| 摘要 | 第7-9页 |
| ABSTRACT | 第9-10页 |
| 符号说明 | 第12-14页 |
| 第一章 肠道菌群与肠道免疫研究进展 | 第14-41页 |
| 第一节 无脊椎动物肠道免疫研究进展 | 第14-27页 |
| 1、果蝇的肠道免疫 | 第14-24页 |
| 1.1 果蝇肠道内的微生物群 | 第15-16页 |
| 1.2 果蝇的肠道结构 | 第16-19页 |
| 1.2.1 消化道的区划 | 第16-17页 |
| 1.2.2 消化道的可塑性 | 第17-19页 |
| 1.3 果蝇肠道中的抗菌反应 | 第19-24页 |
| 1.3.1 物理屏障:围食膜、粘液层和上皮的完整性 | 第19-20页 |
| 1.3.2 Imd信号和AMPs的产生 | 第20-22页 |
| 1.3.3 响应微生物产生活性氧 | 第22-23页 |
| 1.3.4 其他防御机制 | 第23-24页 |
| 2、对虾肠道免疫 | 第24-27页 |
| 2.1 对虾肠道细菌 | 第24-26页 |
| 2.2 对虾肠道免疫反应 | 第26-27页 |
| 第二节 活性氧的产生及其在免疫中的作用和调控机制 | 第27-39页 |
| 1、ROS的产生 | 第28-31页 |
| 2、ROS在免疫中的作用 | 第31-34页 |
| 2.1 ROS依赖性杀伤 | 第31-32页 |
| 2.1.1 超氧化物 | 第31页 |
| 2.1.2 过氧化氢和过氧化物酶 | 第31页 |
| 2.1.3 其他ROS | 第31-32页 |
| 2.2 微生物毒力因子的灭活 | 第32页 |
| 2.3 调控吞噬体中的pH和离子浓度 | 第32-33页 |
| 2.3.1 吞噬体pH | 第32页 |
| 2.3.2 吞噬体离子浓度 | 第32-33页 |
| 2.4 NOX酶和质子通道 | 第33页 |
| 2.5 抗炎活性 | 第33-34页 |
| 3、NOX/DUOX的活性调控 | 第34-37页 |
| 3.1 通过亚基调节gp91~(phox) | 第35-36页 |
| 3.2 NOXO1和NOXA1 | 第36-37页 |
| 3.3 其他NOX/DUOX酶的亚基调控 | 第37页 |
| 4 、NOX/DUOX的表达调控 | 第37-39页 |
| 第三节 本论文研究的目的与意义 | 第39-41页 |
| 第二章 MjGPCR7和MjGPCR10通过调控对虾肠道ROS的产生维持肠道菌群平衡 | 第41-69页 |
| 一、前言 | 第41-43页 |
| 二、材料和方法 | 第43-50页 |
| 1、试剂和材料 | 第43-44页 |
| 2、仪器 | 第44页 |
| 3、序列分析和系统发育关系重建 | 第44页 |
| 4、细菌感染和组织收集 | 第44-45页 |
| 5、总RNA提取和cDNA合成 | 第45页 |
| 6、实时定量PCR(qRT-PCR)分析 | 第45页 |
| 7、DsRNA合成和RNA干扰 | 第45-48页 |
| 8、ROS和过氧化氢检测试验 | 第48-49页 |
| 9、筛选调控虾肠道内ROS产生的MjGPCRs | 第49页 |
| 10、Ca~(2+)测定 | 第49页 |
| 11、细菌计数 | 第49页 |
| 12、细菌结合试验 | 第49-50页 |
| 13、小分子刺激试验 | 第50页 |
| 三、结果 | 第50-66页 |
| 1、筛选调控ROS产生的MjGPCRs | 第50-55页 |
| 2、MjGPCRs参与DUOX的表达调控 | 第55-56页 |
| 3、GPCR序列分析 | 第56-60页 |
| 4、经口感染后对虾肠道中MjGPCR7和MjGPCR10的表达上调 | 第60-61页 |
| 5、MjGPCR7诱导细胞质游离Ca2+的增加和肠道内细菌的减少 | 第61-64页 |
| 6、Gαq可以通过MjDUOXs调节ROS的产生 | 第64-65页 |
| 7、MjGPCR7的CLECT1可以结合不同的细菌 | 第65页 |
| 8、多种小分子都可以诱导对虾肠道内ROS的产生 | 第65-66页 |
| 四、讨论 | 第66-69页 |
| 论文创新点总结 | 第69-70页 |
| 参考文献 | 第70-83页 |
| 致谢 | 第83-84页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第84页 |
