| 致谢 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-8页 |
| 英文摘要 | 第8页 |
| 缩略词表 | 第9-12页 |
| 1 引言 | 第12-17页 |
| 2 实验材料及方法 | 第17-22页 |
| 2.1 实验材料 | 第17-19页 |
| 2.1.1 主要实验仪器 | 第17页 |
| 2.1.2 主要实验试剂 | 第17-18页 |
| 2.1.3 主要试剂配法 | 第18-19页 |
| 2.2 实验方法 | 第19-22页 |
| 2.2.1 肠道上皮层及固有层细胞提取 | 第19-20页 |
| 2.2.2 鼠柠檬酸杆菌模型 | 第20页 |
| 2.2.3 沙门氏菌模型 | 第20页 |
| 2.2.4 小鼠基因组DNA提取及鉴定 | 第20-21页 |
| 2.2.5 小鼠肝脏细胞提取 | 第21页 |
| 2.2.6 李斯特菌模型建立 | 第21页 |
| 2.2.7 骨髓细胞提取 | 第21页 |
| 2.2.8 统计学处理 | 第21-22页 |
| 3 实验结果 | 第22-33页 |
| 3.1 ThPOK在固有淋巴细胞中的表达 | 第22-23页 |
| 3.2 ThPOK敲除表型 | 第23-25页 |
| 3.3 ThPOK缺失造成ILC1以及ILC3重新表达CD8分子 | 第25-26页 |
| 3.4 ThPOK缺失后ILC3分泌IL-17a能力上升 | 第26-29页 |
| 3.5 ThPOK缺失后ILC1分泌IFN-γ的能力下降 | 第29-30页 |
| 3.6 ThPOK不影响固有淋巴细胞的前体发育 | 第30-31页 |
| 3.7 ThPOK不影响ILC1以及ILC3的关键转录因子表达 | 第31-32页 |
| 3.8 Runx3与ThPOK的负反馈通路是调控ILC3 CD8分子表达的关键 | 第32-33页 |
| 4 讨论 | 第33-35页 |
| 综述 | 第35-41页 |
| 参考文献 | 第41-44页 |
| 作者简介 | 第44页 |
| 获奖情况 | 第44页 |
| 发表论文 | 第44页 |
