| 英文缩略词对照(Abbreviation) | 第7-10页 |
| 中文摘要 | 第10-14页 |
| Abstract | 第14-19页 |
| 前言 | 第20-22页 |
| 1 研究背景 | 第20-21页 |
| 2 研究基础 | 第21页 |
| 3 研究目的和意义 | 第21-22页 |
| 实验 | 第22-46页 |
| 实验一 GP对D-GalN/LPS诱导大鼠ALI的作用及机制 | 第22-38页 |
| 1 实验材料 | 第22-24页 |
| 1.1 试药 | 第22页 |
| 1.2 动物 | 第22页 |
| 1.3 试剂 | 第22-23页 |
| 1.4 主要试剂配制 | 第23-24页 |
| 2 仪器与设备 | 第24页 |
| 3 实验方法 | 第24-28页 |
| 3.1 归芍颗粒的制备 | 第24页 |
| 3.2 分组与造模 | 第24-25页 |
| 3.3 肝组织病理检测 | 第25页 |
| 3.4 电镜下观察肝细胞形态及结构 | 第25页 |
| 3.5 流式检测术检测肝细胞凋亡和MTP | 第25-26页 |
| 3.6 免疫组化测定肝脏Bax、Bcl-2的表达 | 第26页 |
| 3.7 Caspase 3活性检测 | 第26-27页 |
| 3.8 WB检测胞质和线粒体中Cyt C的表达 | 第27页 |
| 3.9 RT-PCR检测肝组织CHOP mRNA的表达 | 第27-28页 |
| 3.10 统计学处理 | 第28页 |
| 4 实验结果 | 第28-37页 |
| 4.1 GP对大鼠肝组织病理的影响 | 第28-29页 |
| 4.2 GP对肝细胞超微结构的影响 | 第29-30页 |
| 4.3 GP对大鼠肝细胞凋亡和线粒体膜电位的影响 | 第30-32页 |
| 4.4 GP对大鼠肝组织Bax和Bcl-2表达水平的影响 | 第32-34页 |
| 4.5 GP对大鼠肝组织caspase-3活性的影响 | 第34页 |
| 4.6 GP对大鼠肝细胞胞质和线粒体内Cyt C表达水平的影响 | 第34-36页 |
| 4.7 GP对大鼠肝组织CHOP mRNA表达水平的影响 | 第36-37页 |
| 5 小结 | 第37-38页 |
| 5.1 GP可改善ALI大鼠的病理损伤 | 第37页 |
| 5.2 GP可抑制肝细胞凋亡,可能是其发挥保护作用的机制之一 | 第37-38页 |
| 实验二 GP对CCl_4诱导大鼠HF的作用 | 第38-46页 |
| 1 实验材料 | 第38-39页 |
| 1.1 动物 | 第38页 |
| 1.2 试剂 | 第38页 |
| 1.3 主要试剂配制 | 第38-39页 |
| 3 实验方法 | 第39-41页 |
| 3.1 分组与造模 | 第39页 |
| 3.2 计算肝脏指数 | 第39页 |
| 3.3 HE和Masson染色 | 第39-40页 |
| 3.4 血清ALT和AST水平测定 | 第40页 |
| 3.5 血清HA和LN水平测定 | 第40页 |
| 3.6 肝组织Hyp含量测定 | 第40页 |
| 3.7 IHC法测定肝脏α-SMA的表达 | 第40-41页 |
| 3.8 统计学处理 | 第41页 |
| 4 实验结果 | 第41-46页 |
| 4.1 GP对HF大鼠肝脏指数的影响 | 第41页 |
| 4.2 GP对HF大鼠肝组织病理的影响 | 第41-42页 |
| 4.3 GP对HF大鼠血清ALT和AST水平的影响 | 第42-44页 |
| 4.4 GP对肝纤维化大鼠血清HA和LN水平的影响 | 第44页 |
| 4.5 GP对HF大鼠肝组织HyP含量的影响 | 第44-45页 |
| 4.6 GP抑制HSC的激活 | 第45-46页 |
| 5 小结 | 第46页 |
| 5.1 GP改善HF大鼠病理损伤,减少胶原沉积,降低生化指标 | 第46页 |
| 5.2 GP抑制α-SMA的表达,可能是其发挥保护作用的机制之一 | 第46页 |
| 讨论 | 第46-52页 |
| 结论 | 第52-53页 |
| 本研究的不足 | 第53-54页 |
| 参考文献 | 第54-59页 |
| 附录 | 第59-60页 |
| 致谢 | 第60-62页 |
| 综述 中药复方治疗肝纤维化的研究进展 | 第62-71页 |
| 参考文献 | 第69-71页 |
