| 摘要 | 第8-10页 |
| Abstract | 第10-11页 |
| 缩略词表 | 第12-13页 |
| 1 文献综述 | 第13-24页 |
| 1.1 细胞自噬的研究进展 | 第13-15页 |
| 1.1.1 细胞自噬发生的分子机制 | 第13-14页 |
| 1.1.2 细胞自噬的调控信号通路 | 第14-15页 |
| 1.2 细胞凋亡的研究进展 | 第15-17页 |
| 1.2.1 细胞凋亡形成的分子机制 | 第15-16页 |
| 1.2.2 细胞凋亡的调控信号通路 | 第16-17页 |
| 1.3 细胞自噬与细胞凋亡、病毒感染的研究进展 | 第17-20页 |
| 1.3.1 细胞自噬与细胞凋亡的联系 | 第17-18页 |
| 1.3.2 细胞自噬与病毒感染 | 第18-19页 |
| 1.3.3 细胞自噬与疾病 | 第19-20页 |
| 1.4 伪狂犬病毒的研究进展 | 第20-22页 |
| 1.4.1 伪狂犬病的蔓延与危害 | 第20-21页 |
| 1.4.2 PRV复制增殖、感染致病机理研究进展 | 第21-22页 |
| 1.5 研究目的与意义 | 第22-24页 |
| 2 材料与方法 | 第24-34页 |
| 2.1 实验细胞和病毒 | 第24页 |
| 2.2 主要试剂及其配制 | 第24-26页 |
| 2.2.1 主要分子生物学试剂 | 第24页 |
| 2.2.2 免疫印迹试剂 | 第24-25页 |
| 2.2.3 细胞培养主要试剂和耗材 | 第25页 |
| 2.2.4 试剂的配置 | 第25-26页 |
| 2.3 主要仪器设备 | 第26页 |
| 2.4 实验方法 | 第26-34页 |
| 2.4.1 PK15细胞培养 | 第26-27页 |
| 2.4.2 台盼蓝染色法 | 第27-28页 |
| 2.4.3 PK15细胞总RNA提取 | 第28页 |
| 2.4.4 逆转录反应 | 第28-29页 |
| 2.4.5 荧光定量PCR | 第29-30页 |
| 2.4.6 细胞免疫共沉淀 | 第30-31页 |
| 2.4.7 免疫印迹 | 第31-32页 |
| 2.4.8 细胞凋亡检测 | 第32-34页 |
| 3 结果与分析 | 第34-47页 |
| 3.1 PRV感染诱导细胞自噬 | 第34-36页 |
| 3.1.1 PRV感染诱导LC3-Ⅱ表达上升 | 第34页 |
| 3.1.2 PRV感染诱导SQSTM1/P62表达下降 | 第34-35页 |
| 3.1.3 PRV感染诱导的细胞自噬可能依赖于PI3K-I/AKT通路 | 第35-36页 |
| 3.2 PRV感染诱导细胞凋亡 | 第36-38页 |
| 3.2.1PRV感染诱导细胞凋亡 | 第36-37页 |
| 3.2.2 PRV感染诱导细胞凋亡同时激活Caspase-9和Caspase-8蛋白 | 第37-38页 |
| 3.3 细胞自噬抑制PRV增殖 | 第38-44页 |
| 3.3.1 抑制剂 3-MA和诱导剂Rapa调控PK15细胞自噬的最佳剂量 | 第38-39页 |
| 3.3.2 抑制剂 3-MA和诱导剂Rapa调控PK15细胞自噬的最佳时间点 | 第39-42页 |
| 3.3.3 不同自噬水平对PRV增殖的影响 | 第42-44页 |
| 3.4 PRV感染抑制Beclin1和Bcl-2、Bcl-x L结合进而促进细胞自噬 | 第44-47页 |
| 3.4.1 PRV感染诱导Beclin1的mRNA和蛋白表达水平上升 | 第44页 |
| 3.4.2 PRV感染改变Bcl-2 和Bcl-x L的mRNA和蛋白表达水平 | 第44-46页 |
| 3.4.3 PRV感染抑制Beclin1与Bcl-2、Bcl-x L结合 | 第46-47页 |
| 4 讨论 | 第47-49页 |
| 4.1 PRV感染诱导细胞自噬和细胞凋亡的讨论 | 第47-48页 |
| 4.2 细胞自噬抑制PRV增殖的讨论 | 第48-49页 |
| 5 小结 | 第49-50页 |
| 5.1 本研究结论 | 第49页 |
| 5.2 进一步研究的内容 | 第49页 |
| 5.3 研究特色与创新 | 第49-50页 |
| 参考文献 | 第50-60页 |
| 附录 | 第60-61页 |
| 作者简历 | 第61页 |
| 教育经历 | 第61页 |
| 在读期间发表的主要文章 | 第61-62页 |
| 致谢 | 第62页 |
