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多肽9R-P201对肝癌细胞HepG2的抑制及其作用机制研究

摘要第6-8页
abstract第8-9页
英文缩写词表第10-14页
第1章 绪论第14-26页
    1.1 肝癌研究进展第14-16页
        1.1.1 肝癌的现状与发病因素第14-15页
        1.1.2 肝癌的治疗与药物研发第15-16页
    1.2 FoxM1与肿瘤第16-20页
        1.2.1 FoxM1结构与功能第16-17页
        1.2.2 FoxM1介导的肿瘤相关生物进程和信号通路第17-19页
        1.2.3 FoxM1介导的化药耐药相关第19-20页
        1.2.4 FoxM1与肝癌第20页
    1.3 FoxM1与分子靶向治疗第20-24页
        1.3.1 分子靶向治疗研究现状第20-23页
        1.3.2 靶向FoxM1与肿瘤第23-24页
    1.4 课题研究目的、意义和内容第24-26页
        1.4.1 本课题的研究目的和意义第24页
        1.4.2 本课题的研究内容第24-25页
        1.4.3 本课题创新点第25-26页
第2章 9R-P201选择性抑制HEPG2细胞的增殖、迁移与侵袭以及诱导凋亡作用第26-52页
    2.1 引言第26页
    2.2 实验材料第26-31页
        2.2.1 主要仪器第26-27页
        2.2.2 细胞株第27页
        2.2.3 主要试剂与耗材第27-28页
        2.2.4 主要试剂配制第28-31页
    2.3 实验方法第31-39页
        2.3.1 细胞培养第31页
        2.3.2 小鼠脾脏细胞提取第31-32页
        2.3.3 多肽9R-P201对人不同癌细胞株、人正常肝细胞以及小鼠脾脏细胞的活力影响第32页
        2.3.4 多肽9R-P201胞内作用位置确定第32-33页
        2.3.5 吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)荧光双染第33页
        2.3.6 平板克隆形成实验第33页
        2.3.7 细胞划痕实验第33页
        2.3.8 Transwell小室迁移实验第33-34页
        2.3.9 qRT-PCR检测相应mRNA表达第34-36页
        2.3.10 Western blot检测相应蛋白表达第36-39页
        2.3.11 统计学分析第39页
    2.4 实验结果第39-49页
        2.4.1 多肽9R-P201有效抑制肝癌细胞HepG2的活力第39-41页
        2.4.2 多肽9R-P201与FoxM1表达的调控关系第41-44页
        2.4.3 多肽9R-P201诱导肝癌细胞HepG2的凋亡第44页
        2.4.4 多肽9R-P201抑制癌细胞HepG2的增殖与迁移第44-49页
    2.5 讨论第49-51页
    2.6 本章小结第51-52页
第3章 9R-P201有效抑制裸鼠HEPG2移植瘤的生长以及诱导凋亡作用第52-60页
    3.1 引言第52页
    3.2 实验材料第52-53页
        3.2.1 主要仪器第52页
        3.2.2 细胞株与动物第52页
        3.2.3 主要试剂与耗材第52-53页
    3.3 实验方法第53-55页
        3.3.1 多肽9R-P201溶血性评价第53页
        3.3.2 裸鼠HepG2移植瘤实验第53-55页
    3.4 实验结果第55-58页
        3.4.1 多肽9R-P201的溶血性评价第55页
        3.4.2 多肽9R-P201有效抑制HepG2移植瘤的生长第55-58页
    3.5 讨论第58-59页
    3.6 本章小结第59-60页
结论第60-61页
致谢第61-62页
参考文献第62-70页
攻读硕士学位期间发表的学术论文第70页

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