| 引言 | 第7-9页 |
| 1 研究内容及技术路线 | 第9-11页 |
| 1.1 研究内容 | 第9-10页 |
| 1.1.1 ceRNA (lncRNA-miRNA-mRNA) 网络 | 第9页 |
| 1.1.2 检测目的lncRNA在胃癌组织及胃癌细胞中的表达水平 | 第9页 |
| 1.1.3 确认lncRNA与HMGA1基因都受同种miRNA调控 | 第9页 |
| 1.1.4 分别沉默LINC00152，GACAT3后，检测HMGA1的表达水平；沉默HMGA1后，分别检测LINC00152，GACAT3的表达水平 | 第9页 |
| 1.1.5 沉默LINC00152，GACAT3后，检测对细胞增殖和细胞周期的影响 | 第9-10页 |
| 1.1.6 阐明GACAT3促进胃癌细胞增殖的信号通路 | 第10页 |
| 1.2 技术路线 | 第10-11页 |
| 2 材料与方法 | 第11-23页 |
| 2.1 材料 | 第11-13页 |
| 2.1.1 主要仪器 | 第11页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第11-13页 |
| 2.2 方法 | 第13-23页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第13页 |
| 2.2.2 细胞复苏 | 第13页 |
| 2.2.3 细胞传代 | 第13-14页 |
| 2.2.4 细胞冻存 | 第14页 |
| 2.2.5 总RNA提取 | 第14-15页 |
| 2.2.6 转染 | 第15页 |
| 2.2.7 双荧光素酶报告基因 | 第15-16页 |
| 2.2.8 RNA逆转录反应及荧光定量PCR | 第16-18页 |
| 2.2.9 miRNA类似物和siRNA的合成 | 第18-19页 |
| 2.2.10 Western blot | 第19-22页 |
| 2.2.11 流式仪检测细胞周期 | 第22页 |
| 2.2.12 细胞计数 | 第22页 |
| 2.2.13 统计学处理 | 第22-23页 |
| 3 结果 | 第23-44页 |
| 3.1 HMGA1-lncRNA ceRNA网络的筛选确认 | 第23-26页 |
| 3.1.1 胃癌组织和癌旁组织中差异表达的lncRNA | 第23页 |
| 3.1.2 HMGA1在胃癌细胞中高表达，可作为ceRNA候选 | 第23-24页 |
| 3.1.3 HMGA13’UTR与GACAT3，HMGA13’UTR与LINC00152拥有共同miRNA结合位点 | 第24-26页 |
| 3.2 HMGA1-GACAT3 ceRNA网络;HMGA1-LINC00152 ceRNA网络的验证 | 第26-28页 |
| 3.2.1 验证HMGA13 'UTR与LINC00152具有相同miRNA结合位点 | 第26页 |
| 3.2.2 验证HMGA13 'UTR与GACAT3具有相同miRNA结合位点 | 第26-28页 |
| 3.3 ceRNA互相影响其转录水平 | 第28-30页 |
| 3.3.1 HMGA1与LINC00152相互影响其转录水平 | 第28-29页 |
| 3.3.2 HMGA1与GACAT3相互影响其转录水平 | 第29-30页 |
| 3.4 ceRNA网络对胃癌细胞增殖的影响 | 第30-34页 |
| 3.4.1 HMGA1-LINC00152 ceRNA对胃癌细胞增殖以及胃癌细胞周期的影响 | 第30-32页 |
| 3.4.2 HMGA1-GACAT3 ceRNA对胃癌细胞增殖以及胃癌细胞周期的影响 | 第32-34页 |
| 3.5 LINC00152通过抑制周期蛋白参与细胞周期调控 | 第34-36页 |
| 3.6 GACAT3通过IL-6/STAT3信号通路参与细胞调控 | 第36-44页 |
| 3.6.1 GACAT3通过抑制周期蛋白参与细胞周期调控 | 第36-39页 |
| 3.6.2 IL-6/STAT3信号通路对GACAT3表达水平的影响 | 第39-41页 |
| 3.6.3 STAT3对GACAT3的靶向作用 | 第41-44页 |
| 4 结论 | 第44-45页 |
| 讨论 | 第45-47页 |
| 参考文献 | 第47-52页 |
| 附录A 缩写表 | 第52-53页 |
| 附录B 综述 | 第53-66页 |
| 参考文献（References） | 第61-66页 |
| 在学研究成果 | 第66-67页 |
| 致谢 | 第67页 |
