| 摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 前言 | 第12-15页 |
| 第一部分 胆管结扎诱导大鼠肝纤维化模型的建立 | 第15-33页 |
| 1 实验材料 | 第15-18页 |
| 1.1 实验动物 | 第15-16页 |
| 1.2 主要仪器和设备 | 第16页 |
| 1.3 主要试剂 | 第16-17页 |
| 1.4 试剂配制 | 第17-18页 |
| 2 实验方法 | 第18-24页 |
| 2.1 实验动物分组与动物模型的建立 | 第19-20页 |
| 2.3 血清学检测 | 第20页 |
| 2.4 石蜡切片的制作及染色 | 第20-22页 |
| 2.5 肝纤维化病理分期标准 | 第22页 |
| 2.6 Real Time PCR | 第22-24页 |
| 2.7 统计学处理 | 第24页 |
| 3 实验结果 | 第24-30页 |
| 3.1 实验大鼠一般情况观察分析 | 第24-25页 |
| 3.2 血清ALT、AST浓度变化 | 第25-26页 |
| 3.3 实验大鼠肝组织的病理变化 | 第26-28页 |
| 3.4 实验大鼠肝纤维化的病理分期 | 第28-29页 |
| 3.5 实验大鼠肝组织内CollagenI表达变化 | 第29页 |
| 3.6 实验大鼠肝组织内HSCS的改变 | 第29-30页 |
| 4 讨论 | 第30-33页 |
| 4.1 肝纤维化动物模型的建立 | 第30-31页 |
| 4.2 EP对实验大鼠肝功能的影响 | 第31页 |
| 4.3 EP对实验大鼠肝纤维化指标的影响 | 第31-33页 |
| 第二部分 丙酮酸乙酯干预后Nrf2-ARE信号通路的表达变化 | 第33-45页 |
| 1 实验材料 | 第33-36页 |
| 1.1 实验动物 | 第33页 |
| 1.2 主要仪器与设备 | 第33-35页 |
| 1.4 试剂配制 | 第35-36页 |
| 2 实验方法 | 第36-39页 |
| 2.1 组织免疫组化 | 第36页 |
| 2.2 Nrf2 ELISA试剂盒检测 | 第36-37页 |
| 2.3 Western blotting分析 | 第37-38页 |
| 2.4 Real Time -PCR | 第38-39页 |
| 2.5 统计学处理 | 第39页 |
| 3 实验结果 | 第39-42页 |
| 3.1 EP对肝纤维化大鼠肝组织内Nrf2通路的影响 | 第39-42页 |
| 4 讨论 | 第42-45页 |
| 4.1 胆汁淤积性肝纤维化时氧化应激水平升高 | 第42-43页 |
| 4.2 EP对Nrf2抗氧化通路的影响 | 第43-45页 |
| 第三部分 丙酮酸乙酯干预后炎症介质及其HSP27的变化 | 第45-51页 |
| 1 实验材料 | 第45页 |
| 1.1 实验动物 | 第45页 |
| 2 实验技术 | 第45-46页 |
| 2.1 Real Time PCR | 第45-46页 |
| 2.2 生物信息学方法 | 第46页 |
| 2.3 统计学处理 | 第46页 |
| 3 实验结果 | 第46-50页 |
| 3.1 EP对肝纤维化大鼠肝组织中HMGB1表达变化 | 第46-47页 |
| 3.2 EP对肝纤维化大鼠肝组织中IL-1β 和TNF-α 表达变化 | 第47-48页 |
| 3.3 EP对肝纤维化大鼠肝组织中HSP27表达的影响 | 第48-49页 |
| 3.4 生物信息学分析结果 | 第49-50页 |
| 4 讨论 | 第50-51页 |
| 4.1 EP抑制了炎症因子的表达 | 第50-51页 |
| 4.2 EP可能通过HSP27增强了Nrf2-ARE通路的活性 | 第51页 |
| 全文总结 | 第51-53页 |
| 参考文献 | 第53-57页 |
| 文献综述 | 第57-67页 |
| 参考文献 | 第63-67页 |
| 附录 | 第67-69页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第69-70页 |
| 致谢 | 第70页 |
