| 中文摘要 | 第1-11页 |
| Abstract | 第11-13页 |
| 1 前言 | 第13-23页 |
| ·一氧化氮概述 | 第13-15页 |
| ·一氧化氮的生理作用机制 | 第14-15页 |
| ·一氧化氮病理作用机制 | 第15页 |
| ·一氧化氮合酶 | 第15-17页 |
| ·一氧化氮合酶的分布 | 第16-17页 |
| ·NO和NOS抑制剂 | 第17页 |
| ·亨廷顿病发病机制研究进展 | 第17-20页 |
| ·突变型亨廷顿蛋白的产生 | 第18页 |
| ·轴突传输改变和突触失衡 | 第18-19页 |
| ·Htt对脑源性神经营养因子转录的影响 | 第19页 |
| ·亨廷顿蛋白激活细胞凋亡机制 | 第19-20页 |
| ·线粒体功能障碍导致神经元凋亡 | 第20页 |
| ·亨廷顿病的治疗现状 | 第20-23页 |
| ·针对舞蹈样动作的治疗 | 第21页 |
| ·针对不同发病机制的治疗 | 第21-22页 |
| ·通过神经干细胞移植治疗 | 第22页 |
| ·通过抑制剂的治疗 | 第22-23页 |
| ·生长因子和其他方法 | 第23页 |
| ·本课题研究的目的和意义 | 第23页 |
| 2 材料与方法 | 第23-30页 |
| ·试验材料 | 第23-25页 |
| ·试验动物 | 第23页 |
| ·主要试验仪器 | 第23-24页 |
| ·主要试剂 | 第24-25页 |
| ·试验仪器的准备 | 第24-25页 |
| ·主要试剂的配制 | 第25页 |
| ·试验场地及预试 | 第25页 |
| ·试验分组及方法 | 第25-30页 |
| ·HD模型的制作 | 第25-26页 |
| ·分组及给药方法 | 第26页 |
| ·行为学测试 | 第26页 |
| ·取材 | 第26-27页 |
| ·NO含量的测定 | 第27页 |
| ·NOS活性的测定 | 第27-28页 |
| ·石蜡切片的制作 | 第28-29页 |
| ·HE染色 | 第29页 |
| ·SABC免疫组化染色 | 第29页 |
| ·镜检和图像分析 | 第29-30页 |
| ·数据统计与分析 | 第30页 |
| 3 结果与分析 | 第30-46页 |
| ·行为学测试结果 | 第30页 |
| ·calbindin 免疫组织化学染色和 HE 染色结果 | 第30-31页 |
| ·各组家兔血清中NO含量检测结果 | 第31-32页 |
| ·额叶、海马和纹状体中NO含量检测结果 | 第32-34页 |
| ·额叶、海马和纹状体中NOS活性检测结果 | 第34-38页 |
| ·TNOS活性的检测结果 | 第34-36页 |
| ·iNOS活性的检测结果 | 第36-38页 |
| ·兔脑额叶、海马和纹状体中nNOS阳性神经元的形态结构和分布 | 第38-42页 |
| ·额叶中nNOS阳性神经元的形态结构和分布 | 第38-39页 |
| ·海马CA1区nNOS阳性神经元的形态结构和分布 | 第39-41页 |
| ·纹状体中nNOS阳性神经元的形态结构和分布 | 第41-42页 |
| ·兔脑额叶、海马和纹状体中iNOS阳性神经元的形态结构和分布 | 第42-46页 |
| ·额叶中iNOS阳性神经元的形态结构和分布 | 第42-43页 |
| ·海马iNOS阳性神经元的形态结构和分布 | 第43-45页 |
| ·纹状体中iNOS阳性神经元的形态结构和分布 | 第45-46页 |
| 4 讨论 | 第46-49页 |
| ·用兔作为实验动物制备HD模型的优点 | 第46-47页 |
| ·注射喹啉酸导致的HD模型致病机制 | 第47页 |
| ·各组兔脑组织中NOS活性和血清中NO含量的变化 | 第47-48页 |
| ·各组兔脑组织中的nNOS和iNOS阳性神经元的数量及形态变化 | 第48-49页 |
| ·NO对HD模型的损害机制和L-NNA对脑组织中NOS活性的影响 | 第49页 |
| 5 结论 | 第49-51页 |
| 6 参考文献 | 第51-59页 |
| 7 附录 | 第59-65页 |
| 8 致谢 | 第65页 |
