| 缩略语 | 第1-11页 |
| 第一部分 | 第11-57页 |
| 中文摘要 | 第13-14页 |
| Abstract | 第14-15页 |
| 第一章 研究背景 | 第15-21页 |
| 第二章 实验结果 | 第21-34页 |
| ·miR-320a直接靶向ARPP-19和ERR_γ | 第21-23页 |
| ·敲低miR-320a降低乳腺癌对Tamoxifen敏感性 | 第23-25页 |
| ·Tamoxifen抗性的乳腺癌细胞中miR-320a表达降低,c-Myc,Cyclin D1,ARPP-19 and ERRγ表达升高 | 第25-27页 |
| ·过表达miR-320a或者敲低其靶基因能够增强抗性乳腺癌对Tamoxifen的敏感性 | 第27-29页 |
| ·在体内试验中,过表达miR-320能够增强乳腺癌对Tamoxifen的敏感性 | 第29-31页 |
| ·c-Myc介导孕酮(P_4)和雌激素(E_2)对miR-320a的调控 | 第31-34页 |
| 第三章 结果分析与讨论 | 第34-36页 |
| 第四章 实验材料与方法 | 第36-57页 |
| 第二部分 | 第57-107页 |
| 中文摘要 | 第59-60页 |
| Abstract | 第60-61页 |
| 第一章 研究背景 | 第61-64页 |
| 第二章 实验结果 | 第64-85页 |
| ·成熟停滞的睾丸组织中,NLCl-C表达降低 | 第64-68页 |
| ·NLCl-C与Nucleolin在细胞核中直接结合 | 第68-72页 |
| ·NLCl-C是miR-320a和miR-383的直接靶基因 | 第72-74页 |
| ·NLCl-C与Nucleolin在细胞核中结合抑制miR-320a和miR-383的转录 | 第74-77页 |
| ·在成熟停滞的男性睾丸组织中,NLCl-C在细胞核中积累并与Nucleolin结合抑制miR-320a/383转录 | 第77-81页 |
| ·miR-320a和miR-383介导NLCl-C诱导的细胞增殖和凋亡 | 第81-85页 |
| 第三章 结果分析与讨论 | 第85-87页 |
| 第四章 实验材料与方法 | 第87-107页 |
| 结论和展望 | 第107-108页 |
| 参考文献 | 第108-121页 |
| 致谢 | 第121-123页 |
| 攻读博士学位期间发表以及待发表的学术论文 | 第123-124页 |
| 攻读博士学位期间参加的学术会议 | 第124页 |
