| 中文提要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-10页 |
| 序言 | 第10-18页 |
| 一、课题的国内外研究现状及理论研究基础 | 第10-17页 |
| 二、本课题的实验思路 | 第17页 |
| 三、本课题的创新点 | 第17页 |
| 四、本课题的研究意义及价值 | 第17-18页 |
| 第一部分 内质网应激抑制剂 SAL 通过抑制自噬减弱缺血预适应的神经保护作用及相关分子机制 | 第18-41页 |
| 第一节 SAL 减弱缺血预适应的神经保护作用 | 第18-26页 |
| 材料和方法 | 第18-22页 |
| 结果 | 第22-26页 |
| 小结 | 第26页 |
| 第二节 SAL 抑制缺血预适应诱导的自噬 | 第26-33页 |
| 材料与方法 | 第27-30页 |
| 结果 | 第30-33页 |
| 小结 | 第33页 |
| 第三节 SAL 抑制内质网应激，但增加 caspase-12 的表达 | 第33-41页 |
| 材料与方法 | 第34-35页 |
| 结果 | 第35-40页 |
| 小结 | 第40-41页 |
| 第二部分 内质网应激诱导剂衣霉素(TM)通过诱导自噬模拟缺血预适应预防性治疗缺血性脑中风及其分子机制 | 第41-66页 |
| 第一节 TM 模拟缺血预适应的神经保护作用 | 第41-46页 |
| 材料与方法 | 第41-42页 |
| 结果 | 第42-45页 |
| 小结 | 第45-46页 |
| 第二节 TM 的预处理可以增加自噬体生成 | 第46-50页 |
| 材料和方法 | 第46-47页 |
| 结果 | 第47-49页 |
| 小结 | 第49-50页 |
| 第三节 TM 在永久性缺血模型中诱导自噬发生 | 第50-53页 |
| 材料与方法 | 第50页 |
| 结果 | 第50-53页 |
| 小结 | 第53页 |
| 第四节 TM 诱导内质网应激，但下调 caspase-12 | 第53-59页 |
| 材料与方法 | 第53-54页 |
| 结果 | 第54-59页 |
| 小结 | 第59页 |
| 第五节 3-MA 抑制 TM 的神经保护作用 | 第59-62页 |
| 材料和方法 | 第59-60页 |
| 结果 | 第60-62页 |
| 小结 | 第62页 |
| 第六节 单独给予 TM 激活自噬 | 第62-66页 |
| 材料与方法 | 第62-63页 |
| 结果 | 第63-65页 |
| 小结 | 第65-66页 |
| 讨论 | 第66-70页 |
| 结论 | 第70-71页 |
| 参考文献 | 第71-77页 |
| 综述 | 第77-84页 |
| 参考文献 | 第81-84页 |
| 攻读硕士学位期间发表的文章 | 第84-85页 |
| 项目资助 | 第85-86页 |
| 缩略词 | 第86-87页 |
| 致谢 | 第87-88页 |
