| 摘要 | 第3-5页 |
| ABSTRACT | 第5-6页 |
| 绪论 | 第11-18页 |
| 1 胆囊癌治疗现状 | 第11-12页 |
| 2 非编码RNA在肿瘤研究进展 | 第12-18页 |
| 2.1 长链非编RNA在肿瘤中的作用 | 第12-15页 |
| 2.2 环状RNA在疾病包括肿瘤研究进展 | 第15-18页 |
| 第一部分 长链非编码RNA H19促进胆囊癌进展通过负性调节miR-342-3p靶向FOXM1 | 第18-59页 |
| 1 引言 | 第18-19页 |
| 2 材料与方法 | 第19-36页 |
| 2.1 胆囊癌组织标本收集 | 第19页 |
| 2.2 细胞培养 | 第19-20页 |
| 2.3 主要实验试剂、仪器及材料 | 第20-23页 |
| 2.4 实验中常用溶液配制 | 第23页 |
| 2.5 实验方法 | 第23-36页 |
| 3 结果 | 第36-53页 |
| 3.1 H19在在胆囊癌组织及细胞中表达升高与患者预后相关 | 第36-39页 |
| 3.2 上调H19表达水平能够促进胆囊癌细胞增殖及侵袭能力 | 第39-40页 |
| 3.3 上调H19表达水平能够促进胆囊癌细胞上皮间质转化(EMT)过程 | 第40-44页 |
| 3.4 MiR-342-3p是H19直接靶点 | 第44-48页 |
| 3.5 H19通过负性调节miR-342-3p表达促进胆囊癌细胞增殖、侵袭 | 第48-50页 |
| 3.6 高表达的FOXM1能够促进胆囊癌细胞增殖、侵袭 | 第50-51页 |
| 3.7 体内实验证明H19通过调节miR-342-3p调节胆囊癌细胞增殖 | 第51-53页 |
| 4 结论 | 第53页 |
| 5 讨论 | 第53-59页 |
| 第二部分 长链非编码RNA MINCR促进胆囊癌增殖通过调节EZH2 表达 | 第59-85页 |
| 1 引言 | 第59-60页 |
| 2 实验方法 | 第60-62页 |
| 3 结果 | 第62-79页 |
| 3.1 MINCR在胆囊癌组织中的表达及与临床病理资料相关性分析 | 第62-66页 |
| 3.2 MINCR在胆囊癌细胞中的表达及定位及对胆囊癌细胞生物学功能影响 | 第66-67页 |
| 3.3 MINCR通过miR-26a-5p调节EZH2 表达 | 第67-69页 |
| 3.4 MINCR通过调节miR-26a-5p影响EZH2 转录及蛋白表达 | 第69-70页 |
| 3.5 MINCR通过miR-26a-5p调节胆囊癌细胞增殖、细胞周期进展 | 第70-72页 |
| 3.6 MINCR通过miR-26a-5p抑制细胞凋亡、促进细胞侵袭能力 | 第72-74页 |
| 3.7 MINCR能够促进胆囊癌细胞上皮间质转化(EMT) | 第74-75页 |
| 3.8 EZH2 能够促进胆囊癌细胞增殖、侵袭及抑制细胞凋亡 | 第75-76页 |
| 3.9 MINCR促进胆囊癌细胞增殖、侵袭、抑制细胞凋亡通过调节EZH2 表达 | 第76-78页 |
| 3.10 MINCR体内促进胆囊癌细胞增殖 | 第78-79页 |
| 4 结论 | 第79-80页 |
| 5 讨论 | 第80-85页 |
| 第三部分 circFOXP1通过调节PTBP1促进胆囊癌恶性进展 | 第85-105页 |
| 1 引言 | 第85页 |
| 2 实验方法 | 第85-90页 |
| 3 结果 | 第90-101页 |
| 3.1 circFOXP1在胆囊癌组织标本中较癌旁正常组织表达升高 | 第90-93页 |
| 3.2 体外实验CircFOXP1促进胆囊癌细胞增殖、侵袭及抑制细胞凋亡 | 第93-97页 |
| 3.3 体内实验证实circFOXP1促进胆囊癌增殖 | 第97-99页 |
| 3.4 circFOXP1能够直接结合PTBP1蛋白促进细胞增殖 | 第99-101页 |
| 4 结论 | 第101-102页 |
| 5 讨论 | 第102-105页 |
| 结论与展望 | 第105-106页 |
| 参考文献 | 第106-117页 |
| 致谢 | 第117-118页 |
| 学术论文和科研成果 | 第118-121页 |
