| 背景 | 第5-6页 |
| 第一部分 吸烟诱导大鼠高糖血症的机制及保护研究 | 第6-39页 |
| 摘要 | 第6-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 前言 | 第8-9页 |
| 材料 | 第9-14页 |
| 方法 | 第14-26页 |
| 结果 | 第26-33页 |
| 1 吸烟诱导高糖血症 | 第26-27页 |
| 2 吸烟损伤胰岛β细胞结构进而抑制分泌功能 | 第27-28页 |
| 3 吸烟导致胰岛组织炎性反应及氧化损伤 | 第28-30页 |
| 4 吸烟抑制肝糖原合成进而诱导高糖血症 | 第30-31页 |
| 5 褪黑素通过MT2受体调节血糖代谢平衡 | 第31-33页 |
| 讨论 | 第33-38页 |
| 1 吸烟干扰血糖代谢平衡 | 第33-35页 |
| 2 褪黑素调节血糖代谢平衡 | 第35-36页 |
| 3 肝糖原合成在血糖代谢平衡中的作用 | 第36页 |
| 4 褪黑素通过MT2受体调节血糖代谢平衡 | 第36-37页 |
| 5 转化医学研究的启迪 | 第37-38页 |
| 小结 | 第38-39页 |
| 第二部分 糖尿病血管病变炎性反应和氧化损伤机制及保护研究 | 第39-67页 |
| 摘要 | 第39-40页 |
| Abstract | 第40-41页 |
| 前言 | 第41-44页 |
| 材料 | 第44-46页 |
| 方法 | 第46-60页 |
| 1 高浓度葡萄糖对细胞的影响 | 第46-53页 |
| 2 高浓度葡萄糖通过P38信号途径刺激炎性因子过表达 | 第53-55页 |
| 3 高血糖诱导主动脉壁炎性反应 | 第55-56页 |
| 4 高血糖诱导氧化应激 | 第56-57页 |
| 5 高血糖通过氧化应激损伤主动脉壁功能 | 第57-58页 |
| 6 高血糖通过氧化应激损伤冠状动脉功能 | 第58-60页 |
| 讨论 | 第60-66页 |
| 1 高血糖通过炎性反应损伤血管组织功能 | 第60-62页 |
| 2 高身糖诱导炎性反应的P38信号途径 | 第62页 |
| 3 高血糖诱导氧化应激 | 第62-63页 |
| 4 褪黑素降低高血糖导致的氧化应激 | 第63-64页 |
| 5 氧化应激与主动脉壁功能 | 第64-65页 |
| 6 氧化应激与冠状动脉功能 | 第65-66页 |
| 小结 | 第66-67页 |
| 参考文献 | 第67-77页 |
| 综述 | 第77-88页 |
| 参考文献 | 第83-88页 |
| 附录: 英汉名词对照 | 第88-89页 |
| 课题资金资助 | 第89-91页 |
| 在读期间论文写作情况 | 第91-92页 |
| 致谢 | 第92页 |