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USP49通过与p53形成反馈调节通路参与DNA损伤反应

摘要第4-5页
ABSTRACT第5页
1 研究背景第8-24页
    1.1 DNA损伤反应第8-11页
        1.1.1 DNA损伤来源第8-9页
        1.1.2 DNA损伤修复第9-10页
        1.1.3 DNA损伤反应与肿瘤发生第10-11页
    1.2 去泛素化酶第11-14页
        1.2.1 去泛素化酶与肿瘤调控第12-13页
        1.2.2 USP49第13-14页
    1.3 P53第14-24页
        1.3.1 p53的发现第14-16页
        1.3.2 p53的泛素化第16-19页
        1.3.3 p53的功能第19-24页
2 实验材料与方法第24-37页
    2.1 实验材料第24-28页
        2.1.1 细胞系第24页
        2.1.2 实验动物第24页
        2.1.3 药品与试剂第24-25页
        2.1.4 抗体第25页
        2.1.5 质粒第25-26页
        2.1.6 主要实验仪器第26-27页
        2.1.7 主要试剂配方第27页
        2.1.8 生物学软件第27-28页
    2.2 实验方法第28-37页
        2.3.1 细胞操作第28-29页
        2.3.2 Western blotting免疫印迹实验第29-32页
        2.3.3 免疫荧光定位实验第32-33页
        2.3.4 CCK-8法细胞活力检测第33-34页
        2.3.5 细胞克隆形成实验第34页
        2.3.6 肠癌模型的建立第34-37页
3 实验结果第37-50页
    3.1 USP49激活P53的转录活性第37-39页
    3.2 USP49稳定P53蛋白第39-41页
    3.3 USP49与P53相互作用第41-42页
    3.4 USP49影响P53的泛素化第42-44页
    3.5 P53上调USP49的表达第44-46页
    3.6 USP49影响细胞应对DNA损伤的能力第46-47页
    3.7 小鼠模型中,USP49的敲除促进肿瘤的形成第47-50页
4 实验讨论与展望第50-52页
参考文献第52-59页
致谢第59-60页

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