| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 第一章 前言 | 第13-16页 |
| 第二章 材料与方法 | 第16-30页 |
| 1.1 实验动物 | 第16页 |
| 1.2 仪器设备 | 第16-17页 |
| 1.3 主要试剂 | 第17-23页 |
| 1.4 方法 | 第23-30页 |
| 1.4.1 糖尿病小鼠模型 | 第23页 |
| 1.4.2 小鼠急性痒模型 | 第23页 |
| 1.4.3 触诱发痒模型 | 第23-24页 |
| 1.4.4 甩尾实验 | 第24页 |
| 1.4.5 转棒实验 | 第24页 |
| 1.4.6 损毁C纤维 | 第24页 |
| 1.4.7 耗竭肥大细胞 | 第24页 |
| 1.4.8 荧光定量PCR检测mRNA的表达水平 | 第24-26页 |
| 1.4.9 蛋白免疫印迹 | 第26-27页 |
| 1.4.10 细胞复苏 | 第27-28页 |
| 1.4.11 细胞传代 | 第28页 |
| 1.4.12 活细胞工作站 | 第28页 |
| 1.4.13 活性氧检测技术 | 第28-29页 |
| 1.4.14 数据处理与分析 | 第29-30页 |
| 第三章 实验结果 | 第30-49页 |
| 2.1 皮内注射MGO诱导小鼠剂量依赖性的搔抓行为 | 第30-31页 |
| 2.2 皮内注射MGO引起的瘙痒感觉同时伴有疼痛 | 第31-32页 |
| 2.3 阿片受体拮抗剂或抗组胺药物能显著抑制皮内注射MGO诱导的小鼠搔抓行为 | 第32-33页 |
| 2.4 辣椒素敏感的C纤维介导MGO诱导的小鼠搔抓行为 | 第33-34页 |
| 2.5 MGO清除剂对MGO诱导的瘙痒的抑制作用 | 第34-35页 |
| 2.6 MGO显著增强CQ诱导的瘙痒 | 第35-36页 |
| 2.7 TRPA1而不是TRPV1介导MGO诱导的胞内钙浓度的升高 | 第36-37页 |
| 2.8 TRPA1(而不是TRPV1)介导MGO诱导的小鼠瘙痒 | 第37-38页 |
| 2.9 MGO诱发ND7-23细胞ROS的产生 | 第38-39页 |
| 2.10 MGO诱导脊髓和背根神经节中P-ERK激活 | 第39-40页 |
| 2.11 抗氧化剂和TRPA1拮抗剂抑制MGO诱导的脊髓中P-ERK激活 | 第40-41页 |
| 2.12 抗氧化剂和促分裂原活化蛋白激酶(MEK)抑制剂缓解MGO诱导的小鼠搔抓行为 | 第41-42页 |
| 2.13 糖尿病小鼠表现为触诱发痒,没有自发痒和化学刺激诱发痒行为 | 第42-43页 |
| 2.14 糖尿病的小鼠模型: TRPA1表达升高,TRPV1表达降低 | 第43-44页 |
| 2.15 TRPA1通道和P-ERK介导MGO诱导的小鼠触诱发痒 | 第44-45页 |
| 2.16 MGO-TRPA1-P-ERK信号通路介导糖尿病诱发的触诱发痒行为 | 第45-46页 |
| 2.17 腹腔或鞘内注射MGO诱导小鼠热痛阈升高 | 第46-47页 |
| 2.18 脊髓水平TRPA1激活参与MGO诱导的小鼠热痛阈升高 | 第47-48页 |
| 2.19 糖尿病小鼠热痛阈升高可以被TRPA1拮抗剂和MGO清除剂所抑制 | 第48-49页 |
| 第四章 讨论 | 第49-52页 |
| 总结 | 第52-54页 |
| 参考文献 | 第54-60页 |
| 综述 | 第60-79页 |
| 参考文献 | 第69-79页 |
| 攻读硕士研究生学位期间的科研及成果 | 第79-80页 |
| 缩略词 | 第80-82页 |
| 致谢 | 第82页 |
