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二甲双胍对AMPK、PPARγ的影响与胰岛素抵抗的研究

中文摘要第4-7页
Abstract第7-9页
缩略语说明第12-13页
前言第13-15页
    研究现状、成果第13-14页
    研究目的、方法第14-15页
一、二甲双胍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPK、PPARγ及糖脂代谢、胰岛素抵抗的影响第15-29页
    1.1 对象和方法第15-22页
        1.1.1 实验对象及材料第15页
        1.1.2 药品及试剂第15-16页
        1.1.3 实验仪器设备第16页
        1.1.4 实验步骤第16-22页
        1.1.5 统计学处理第22页
    1.2 结果第22-25页
        1.2.1 动物一般状态比较第22-23页
        1.2.2 各组大鼠治疗前后体重比较第23页
        1.2.3 各组大鼠肾周、睾周脂肪重量及脂体比较第23-24页
        1.2.4 各组大鼠血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数比较第24页
        1.2.5 各组大鼠血脂比较第24页
        1.2.6 大鼠脂肪组织AMPK、PPARγmRNA的水平第24-25页
    1.3 讨论第25-28页
    1.4 小结第28-29页
二、二甲双胍对地塞米松诱导的3T3-L1细胞AMPK、PPARy的影响第29-51页
    2.1 对象和方法第29-35页
        2.1.1 实验材料第29-30页
        2.1.2 主要试剂配制第30-31页
        2.1.3 实验方法第31-34页
        2.1.4 统计学处理第34-35页
    2.2 结果第35-45页
        2.2.1 3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化及鉴定第35-37页
        2.2.2 3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立第37-38页
        2.2.3 二甲双胍作用于胰岛素抵抗细胞后葡萄糖浓度测定第38-39页
        2.2.4 Real time RT-PCR结果第39-45页
    2.3 讨论第45-50页
    2.4 小结第50-51页
全文结论第51-53页
论文创新点第53-54页
参考文献第54-58页
发表论文和参加科研情况说明第58-59页
综述 AMPK、PPARγ与糖、脂代谢及胰岛素敏感性第59-70页
    综述参考文献第65-70页
致谢第70页

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