| 摘要 | 第3-5页 |
| ABSTRACT | 第5-7页 |
| 缩略词表 | 第10-12页 |
| 第1章 引言 | 第12-14页 |
| 1.1 概述 | 第12-14页 |
| 第2章 SM-164 对乳腺癌细胞的细胞毒性及放射增敏作用 | 第14-34页 |
| 2.1 实验材料 | 第14-17页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第14-15页 |
| 2.1.2 细胞株 | 第15页 |
| 2.1.3 主要溶液的配制 | 第15-16页 |
| 2.1.4 主要仪器 | 第16-17页 |
| 2.2 实验方法 | 第17-21页 |
| 2.2.1 细胞的培养 | 第17页 |
| 2.2.2 免疫印迹(Western Blotting) | 第17-18页 |
| 2.2.3 ATPlite 法对细胞生长活性率的测定 | 第18-19页 |
| 2.2.4 克隆形成法观察 SM-164 的放射增敏作用 | 第19-21页 |
| 2.3 结果 | 第21-31页 |
| 2.3.1 IAPs 家族和 BCL-2 家族蛋白在乳腺癌细胞中的表达 | 第21-22页 |
| 2.3.2 SM-164 诱导乳腺癌细胞的 cIAP-1 降解 | 第22-23页 |
| 2.3.3 SM-164 不诱导乳腺癌细胞的 XIAP、FADD 和 RIP 直接降解 | 第23-24页 |
| 2.3.4 乳腺癌细胞对 SM-164 治疗的敏感性 | 第24-25页 |
| 2.3.5 乳腺癌细胞对 BM-771 治疗的敏感性 | 第25-26页 |
| 2.3.6 BM-771 对乳腺癌细胞(SK-BR-3)无明显放射增敏作用 | 第26-27页 |
| 2.3.7 SM-164 对乳腺癌细胞(SK-BR-3)有明显放射增敏作用 | 第27-29页 |
| 2.3.8 SM-164 对乳腺癌细胞(MDA-MB-468)有明显放射增敏作用 | 第29-30页 |
| 2.3.9 SM-164 的细胞毒性分析 | 第30-31页 |
| 2.4 讨论 | 第31-34页 |
| 第3章 SM-164 对乳腺癌细胞放射增敏的作用机制 | 第34-61页 |
| 3.1 实验材料 | 第34-38页 |
| 3.1.1 主要试剂 | 第34-35页 |
| 3.1.2 细胞株 | 第35页 |
| 3.1.3 主要溶液的配制 | 第35-37页 |
| 3.1.4 主要仪器 | 第37-38页 |
| 3.2 实验方法 | 第38-47页 |
| 3.2.1 细胞的培养 | 第38页 |
| 3.2.2 DNA 梯度分析检测细胞凋亡 | 第38-39页 |
| 3.2.3 形态学观察 | 第39-40页 |
| 3.2.4 流式细胞学分析 | 第40-41页 |
| 3.2.5 免疫印迹(Western Blotting) | 第41-42页 |
| 3.2.6 Caspase-3、8、9 活性分析（ELISA 法） | 第42-43页 |
| 3.2.7 克隆形成法观察 z-VAD-fmk 阻断 SM-164 的放射增敏作用 | 第43-44页 |
| 3.2.8 siRNA 转染 SK-BR-3 细胞 | 第44-45页 |
| 3.2.9 克隆形成法观察 siRNA 阻断 SM-164 的放射增敏作用 | 第45-46页 |
| 3.2.10 统计学方法 | 第46-47页 |
| 3.3 结果 | 第47-58页 |
| 3.3.1 SM-164 通过诱导凋亡促进放射增敏作用 | 第47-51页 |
| 3.3.2 SM-164 的放射增敏作用与 caspase 激活有关 | 第51-53页 |
| 3.3.3 z-VAD-fmk 可阻滞 SM-164 诱导的凋亡 | 第53-54页 |
| 3.3.4 z-VAD-fmk 可抑制 SM-164 诱导的放射增敏作用 | 第54-55页 |
| 3.3.5 caspase-3 沉默可阻滞 SM-164 诱导的凋亡 | 第55页 |
| 3.3.6 caspase 的基因沉默可抑制 SM-164 诱导的放射增敏作用 | 第55-58页 |
| 3.4 讨论 | 第58-61页 |
| 第4章 结论与展望 | 第61-62页 |
| 4.1 结论 | 第61页 |
| 4.2 展望 | 第61-62页 |
| 致谢 | 第62-63页 |
| 参考文献 | 第63-69页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第69-70页 |
| 综述 | 第70-74页 |
| 参考文献 | 第73-74页 |
