| 摘要 | 第4-12页 |
| Abstract | 第12-21页 |
| 英文縮略词表 | 第25-26页 |
| 绪论 | 第26-28页 |
| 第一章 Jagged1在高尿酸血模型大鼠肾小球前动脉中的表达 | 第28-49页 |
| 引言 | 第28-29页 |
| 材料与方法 | 第29-34页 |
| 1 主要设备 | 第29页 |
| 2 主要试剂 | 第29-30页 |
| 3 实验方法 | 第30-34页 |
| 4 统计分析 | 第34页 |
| 结果 | 第34-43页 |
| 1 大鼠一般情况 | 第34-35页 |
| 2 模型大鼠的鉴定 | 第35-36页 |
| 3 高尿酸血症加速RK大鼠肾脏病进展 | 第36-37页 |
| 4 高尿酸血症诱导RK大鼠肾小球前动脉病变 | 第37-38页 |
| 5 肾小球前动脉病变与高尿酸血症RK大鼠肾脏病进展的可能关系 | 第38-39页 |
| 6 Jagged-1在肾小球前动脉中的表达 | 第39-43页 |
| 讨论 | 第43-48页 |
| 1 尿酸与CKD进展的关联性 | 第43-45页 |
| 2 HUA通过损伤肾内细小动脉促进CKD进展 | 第45页 |
| 3 HUA诱导肾内血管损伤的可能原因 | 第45-46页 |
| 4 Notch信号通路可能参与高尿酸血症RK大鼠肾内血管损伤的调控,提供了新的理论依据 | 第46-48页 |
| 小结 | 第48-49页 |
| 第二章 Notch信号通路调控高尿酸血症模型大鼠肾内血管损伤的机制 | 第49-66页 |
| 引言 | 第49-50页 |
| 材料与方法 | 第50-52页 |
| 1 主要仪器、动物模型的建立及分组、标本收集配制和肾小球前动脉的形态学分析 | 第50页 |
| 2 主要试剂 | 第50-51页 |
| 3 实验方法 | 第51-52页 |
| 4 统计分析 | 第52页 |
| 结果 | 第52-60页 |
| 1 不同分组大鼠肾小球前动脉形态学变化 | 第52-53页 |
| 2 不同蛋白在肾小球前动脉免疫组化表达及变化 | 第53-56页 |
| 3 不同分组大鼠肾小球前动脉病变与相关蛋白表达的关系 | 第56-57页 |
| 4 肾小球前动脉内不同蛋白表达之间的关系 | 第57-59页 |
| 5 不同分组大鼠血清ROS水平及与肾小球前动脉XO表达的关系 | 第59-60页 |
| 讨论 | 第60-65页 |
| 1 ROS形成及其对血管的损伤作用 | 第60-61页 |
| 2 抗氧化酶调控ROS生成 | 第61页 |
| 3 Notch信号通路与ROS生成 | 第61-63页 |
| 4 Notch信号通路调控ROS生成参与HUA诱导RK大鼠肾内细小动脉损伤的可能机制 | 第63-65页 |
| 小结 | 第65-66页 |
| 第三章 茶多酚治疗高尿酸血症模型大鼠肾内血管损伤的机制 | 第66-81页 |
| 引言 | 第66-67页 |
| 材料与方法 | 第67-71页 |
| 1 主要仪器、动物模型的建立、标本收集配制和肾小球前动脉的形态学分析 | 第67页 |
| 2 主要试剂 | 第67-68页 |
| 3 实验方法 | 第68-70页 |
| 4 统计分析 | 第70-71页 |
| 结果 | 第71-76页 |
| 1 茶多酚显著改善高尿酸血症RK大鼠肾小球前动脉损伤 | 第71-72页 |
| 2 茶多酚显著上调Jagged-1和Jagged-1mRNA在肾小球前动脉中的表达 | 第72-73页 |
| 3 茶多酚显著上调Notchl-ICD、Hes5、P-STAT3和MnSOD2在肾小球前动脉中的表达 | 第73-75页 |
| 4 茶多酚显著减少XO在肾小球前动脉中的表达,降低血清ROS水平 | 第75-76页 |
| 讨论 | 第76-79页 |
| 1 TP的自身抗氧化特征 | 第76-77页 |
| 2 TP的间接抗氧化特征 | 第77-78页 |
| 3 TP的信号级联调控 | 第78-79页 |
| 小结 | 第79-81页 |
| 参考文献 | 第81-90页 |
| 综述 | 第90-124页 |
| 参考文献 | 第108-124页 |
| 攻读学位期间研究成果 | 第124-125页 |
| 致谢 | 第125页 |
