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基于Nrf2-ARE信号途径探讨DJ-1抗心肌细胞缺氧/复氧所诱发氧化应激损伤的分子机制

摘要第3-5页
ABSTRACT第5-7页
英文缩写及全称和中文对照第10-11页
第1章 引言第11-13页
第2章 材料与方法第13-26页
    2.1 实验材料及试剂第13-14页
    2.2 实验主要仪器和设备第14-15页
    2.3 实验方法第15-25页
        2.3.1 H9c2细胞的培养第15-16页
        2.3.2 基因转导技术第16-17页
        2.3.3 H9c2心肌细胞缺氧复氧H/R模型的构建第17页
        2.3.4 免疫印迹(Western Blotting)法检测H9c2心肌细胞中蛋白表达第17-21页
        2.3.5 H9c2细胞存活率和乳酸脱氢酶(LDH)活性的测定第21页
        2.3.6 H9c2细胞内ROS与丙二醛(MDA)的含量的测定第21-22页
        2.3.7 免疫共沉淀(Co-immunoprecipitation,Co-IP)第22-23页
        2.3.8 染色质免疫共沉淀法(Chromatin Immunoprecipitation,Ch IP)第23-24页
        2.3.9 双荧光素酶报告基因检测第24-25页
    2.4 处理数据第25-26页
第3章 结果第26-33页
    3.1 DJ-1 诱导H9c2细胞内抗氧化酶表达,对抗H/R诱发的氧化应激第26-29页
    3.2 DJ-1 激活H9c2细胞内Nrf2-ARE信号通路第29-30页
    3.3 Nrf2-ARE信号通路介导DJ-1 上调抗氧化酶蛋白表达第30-31页
    3.4 Nrf2-ARE信号通路的激活介导DJ-1 对抗H/R所诱发氧化应激损伤第31-33页
第4章 讨论第33-36页
第5章 结论第36-37页
    5.1 结论第36页
    5.2 展望第36-37页
致谢第37-38页
参考文献第38-41页
攻读学位期间的研究成果第41-42页
综述第42-46页
    参考文献第44-46页

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