| 摘要 | 第4-7页 |
| ABSTRACT | 第7-10页 |
| 缩略词表 | 第13-15页 |
| 前言 | 第15-21页 |
| 材料 | 第21-25页 |
| 1.细胞 | 第21页 |
| 2.主要试剂及配置方法 | 第21-23页 |
| 2.1 不同浓度尿酸培养基的配置 | 第21页 |
| 2.2 主要试剂的配置 | 第21-23页 |
| 3.抗体及试剂 | 第23页 |
| 3.1 抗体 | 第23页 |
| 3.2 试剂 | 第23页 |
| 4.试剂盒 | 第23-24页 |
| 5.实验仪器和设备 | 第24-25页 |
| 方法 | 第25-33页 |
| 1.细胞复苏 | 第25页 |
| 2.细胞培养及传代 | 第25页 |
| 3.铺板 | 第25页 |
| 4.尿酸处理后利用LDH检测心肌细胞损伤情况 | 第25-26页 |
| 5.尿酸处理后MTS检测心肌细胞生存活力 | 第26页 |
| 6.流式细胞术检测H9C2心肌细胞凋亡情况 | 第26-27页 |
| 7.Western Blot | 第27页 |
| 8.RT-PCR检测炎症小体相关分子基因表达水平 | 第27-30页 |
| 8.1 H9C2心肌细胞RNA的提取 | 第27-28页 |
| 8.2 大鼠引物基因，由上海生工设计并合成。 | 第28-29页 |
| 8.3 cDNA反转录 | 第29页 |
| 8.4 RT-PCR | 第29-30页 |
| 9.线粒体分离实验 | 第30-31页 |
| 10.ROS释放实验 | 第31页 |
| 11.免疫荧光检测 | 第31-32页 |
| 12.统计 | 第32-33页 |
| 结果 | 第33-45页 |
| 1.尿酸对细胞活力的影响 | 第33-34页 |
| 2.尿酸诱导NLRP3炎症小体的激活和细胞凋亡 | 第34-36页 |
| 2.1 尿酸升高NLRP3炎症小体相关因子和IL-1β 基因水平 | 第34-35页 |
| 2.2 尿酸升高NLRP3炎症小体相关因子蛋白水平 | 第35页 |
| 2.3 尿酸诱导细胞凋亡 | 第35-36页 |
| 3.尿酸通过调控ROS含量诱导线粒体损伤，使细胞色素C由线粒体释放到胞质中，活化NLRP3炎症小体。 | 第36-39页 |
| 3.1 尿酸可以损伤线粒体，释放细胞色素C到胞质。 | 第36-37页 |
| 3.2 尿酸诱导心肌细胞ROS释放增加。 | 第37-38页 |
| 3.3 尿酸通过ROS诱导线粒体损伤，进而活化炎症小体。 | 第38-39页 |
| 4.尿酸通过UCP2调控ROS的含量变化。 | 第39-40页 |
| 5.尿酸通过TLR6激活下游信号通路。 | 第40-41页 |
| 6.尿酸通过NF-κB途径诱导NLRP3炎症小体活化。 | 第41-42页 |
| 7.干扰TLR6后相关炎性因子表达降低，细胞受损情况减轻。 | 第42-44页 |
| 7.1 siRNA干扰TLR6效果检测。 | 第42-43页 |
| 7.2 干扰TLR6后相关炎性因子表达降低，细胞受损情况减轻。 | 第43-44页 |
| 8.干扰TLR6后细胞上清中IL-1β 的表达含量减少。 | 第44-45页 |
| 讨论 | 第45-51页 |
| 结论 | 第51-53页 |
| 参考文献 | 第53-59页 |
| 综述 | 第59-79页 |
| 参考文献 | 第71-79页 |
| 致谢 | 第79-81页 |
| 在读期间参加学术活动及研究成果 | 第81-82页 |
