| 摘要 | 第8-12页 |
| ABSTRACT | 第12-16页 |
| 本文部分缩略词的中英文对照 | 第17-19页 |
| 前言 | 第19-21页 |
| 第一篇 文献综述 | 第21-64页 |
| 第一章 肠道共生菌与肠道黏膜免疫 | 第22-58页 |
| 1 大肠杆菌与粪肠球菌概述 | 第22-27页 |
| 1.1 大肠杆菌的生物学性状 | 第22-23页 |
| 1.2 大肠杆菌的致病性 | 第23-26页 |
| 1.3 大肠杆菌的微生物学检查 | 第26-27页 |
| 1.4 粪肠球菌概述 | 第27页 |
| 2 肠道黏膜免疫的防御机制 | 第27-31页 |
| 2.1 微生物与黏膜上皮屏障 | 第28页 |
| 2.2 肠道抗原递呈细胞 | 第28-29页 |
| 2.3 抗微生物肽 | 第29-30页 |
| 2.4 上皮和黏膜固有层的免疫细胞 | 第30-31页 |
| 2.5 微生物促进免疫反应的形成 | 第31页 |
| 3 肠道共生菌与肠道内环境稳定 | 第31-45页 |
| 3.1 肠道共生菌 | 第32-33页 |
| 3.2 宿主易感基因 | 第33-37页 |
| 3.3 肠道免疫反应 | 第37-42页 |
| 3.4 环境因素 | 第42-43页 |
| 3.5 实验动物模型 | 第43-45页 |
| 4 结论与展望 | 第45-46页 |
| 参考文献 | 第46-58页 |
| 第二章 中药成分的免疫调节作用 | 第58-64页 |
| 1 中药成分对天然免疫的影响 | 第58-59页 |
| 2 中药成分对获得性免疫的影响 | 第59-60页 |
| 3 中药成分的抗炎作用 | 第60-62页 |
| 参考文献 | 第62-64页 |
| 第二篇 试验研究 | 第64-138页 |
| 第三章 E.coli NC 101感染诱导机体产生的IL-10对黏膜免疫细胞因子的调节作用研究 | 第66-84页 |
| 1 材料与方法 | 第66-71页 |
| 1.1 实验动物和菌株 | 第66-67页 |
| 1.2 仪器 | 第67页 |
| 1.3 主要试剂 | 第67页 |
| 1.4 细菌裂解物的制备 | 第67-68页 |
| 1.5 试验设计 | 第68-71页 |
| 1.6 数据统计与分析 | 第71页 |
| 2 试验结果 | 第71-79页 |
| 2.1 单一感染E.coli NC 101诱导129 IL-10基因敲除小鼠和129野生型小鼠产生的免疫反应 | 第71-73页 |
| 2.2 单一感染E.coli NC 101对129野生型小鼠肠道局部分泌IFN-γ和IL-10的影响 | 第73-75页 |
| 2.3 IL-10重组蛋白对单一感染 E.coli NC 101的129野生型小鼠MLN分泌IFN-γ的影响 | 第75-76页 |
| 2.4 体外阻断IL-10信号传导通路对单一感染 E.coli NC 101的129野生型小鼠MLN分泌IFN-γ的影响 | 第76-78页 |
| 2.5 体内阻断IL-10信号传导通路对单一感染 E.coli NC 101的129野生型小鼠肠道局部分泌IFN-γ和IL-10的影响 | 第78-79页 |
| 3 讨论 | 第79-82页 |
| 参考文献 | 第82-84页 |
| 第四章 单一感染E.coli NC 101诱导C57B6 IL-10基因敲除小鼠产生的免疫反应研究 | 第84-98页 |
| 1 材料与方法 | 第85-88页 |
| 1.1 实验动物与菌株 | 第85页 |
| 1.2 仪器 | 第85页 |
| 1.3 主要试剂 | 第85-86页 |
| 1.4 细菌裂解物的制备 | 第86页 |
| 1.5 试验设计 | 第86-88页 |
| 1.6 数据统计与分析 | 第88页 |
| 2 试验结果 | 第88-93页 |
| 2.1 单一感染E.coli NC 101对C57B6 IL-10基因敲除小鼠肠道组织学的影响 | 第88-90页 |
| 2.2 单一感染E.coli NC 101对C57B6 IL-10基因敲除小鼠肠组织自发分泌IL-12/23p40的影响 | 第90-91页 |
| 2.3 单一感染E.coli NC 101对C57B6 IL-10基因敲除小鼠脾脏免疫反应的影响 | 第91-92页 |
| 2.4 单一感染E.coli NC 101对C57B6 IL-10基因敲除小鼠脾脏CD4~+T细胞的活化反应 | 第92-93页 |
| 3 讨论 | 第93-96页 |
| 参考文献 | 第96-98页 |
| 第五章 ATG16L1、MyD88和NOD2基因调节细胞抗原递呈功能的比较研究 | 第98-120页 |
| 1 材料与方法 | 第99-105页 |
| 1.1 实验动物和菌株 | 第99页 |
| 1.2 仪器 | 第99页 |
| 1.3 主要试剂 | 第99-100页 |
| 1.4 细菌裂解物的制备 | 第100页 |
| 1.5 试验设计 | 第100-105页 |
| 1.6 数据统计与分析 | 第105页 |
| 2 试验结果 | 第105-115页 |
| 2.1 ATG16L1、MyD88和NOD2基因对大肠杆菌E.coli NC 101和 E coli K12在脾脏巨噬细胞存活的影响 | 第105-109页 |
| 2.2 ATG16L1、MyD88和NOD2基因对抗原递呈细胞递呈E.coli NC 101功能的影响 | 第109-111页 |
| 2.3 ATG16L1基因对大肠杆菌E.coli NC 101刺激小鼠骨髓来源巨噬细胞分泌细胞因子的影响 | 第111-113页 |
| 2.4 ATG16L1基因对大肠杆菌E.coli NC 101刺激小鼠骨髓来源抗原递呈细胞分泌细胞因子的影响 | 第113-115页 |
| 3 讨论 | 第115-117页 |
| 参考文献 | 第117-120页 |
| 第六章 苦参碱对IL-10基因敲除小鼠自发产生肠炎的治疗作用及其黏膜免疫机制研究 | 第120-138页 |
| 1 材料与方法 | 第121-125页 |
| 1.1 实验动物与菌株 | 第121页 |
| 1.2 仪器 | 第121页 |
| 1.3 主要试剂 | 第121页 |
| 1.4 盲肠菌群裂解物的制备 | 第121-122页 |
| 1.5 试验设计 | 第122-124页 |
| 1.6 数据统计与分析 | 第124-125页 |
| 2 试验结果 | 第125-130页 |
| 2.1 苦参碱降低了自发产生肠炎小鼠的体重损失及结肠长度 | 第125页 |
| 2.2 苦参碱对自发产生肠炎小鼠组织学的影响 | 第125-127页 |
| 2.3 苦参碱对自发产生肠炎小鼠结肠组织自发分泌的细胞因子的影响 | 第127页 |
| 2.4 苦参碱对自发产生肠炎小鼠肠黏膜细胞免疫的影响 | 第127-128页 |
| 2.5 苦参碱对自发产生肠炎小鼠肠系膜淋巴细胞亚群的影响 | 第128-129页 |
| 2.6 苦参碱对自发产生肠炎小鼠结肠组织中炎性细胞因子mRNA表达的影响 | 第129-130页 |
| 3 讨论 | 第130-134页 |
| 参考文献 | 第134-138页 |
| 全文总结 | 第138-140页 |
| 全文创新点 | 第140-142页 |
| 致谢 | 第142-144页 |
| 攻读博士学位期间发表论文 | 第144页 |
