| 中文摘要 | 第3-4页 |
| Abstract | 第4页 |
| 缩略语 | 第7-8页 |
| 前言 | 第8-11页 |
| 研究现状、成果 | 第8-10页 |
| 研究目的、方法 | 第10-11页 |
| 一、FOXK2发挥转录抑制作用 | 第11-20页 |
| 1.1 对象和方法 | 第11-17页 |
| 1.1.1 材料 | 第11-13页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第13-17页 |
| 1.2 结果 | 第17-18页 |
| 1.2.1 FOXK2发挥转录抑制功能 | 第17-18页 |
| 1.2.2 FOXK2发挥转录抑制功能依赖HDAC活性 | 第18页 |
| 1.3 讨论 | 第18-19页 |
| 1.4 小结 | 第19-20页 |
| 二、FOXK2招募多种复合物抑制缺氧通路 | 第20-55页 |
| 2.1 对象和方法 | 第20-36页 |
| 2.1.1 材料 | 第20-23页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第23-36页 |
| 2.2 结果 | 第36-51页 |
| 2.2.1 FOXK2与四种转录抑制复合体在体内和体外相互作用 | 第36-41页 |
| 2.2.2 FOXK2与四种复合体共同转录调控缺氧通路 | 第41-45页 |
| 2.2.3 FOXK2通过抑制缺氧通路阻止乳腺癌发生发展 | 第45-51页 |
| 2.3 讨论 | 第51-54页 |
| 2.4 小结 | 第54-55页 |
| 三、FOXK2受雌激素调控且与缺氧通路相互反馈调节 | 第55-67页 |
| 3.1 对象和方法 | 第55-56页 |
| 3.1.1 材料 | 第55-56页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第56页 |
| 3.2 结果 | 第56-65页 |
| 3.2.1 FOXK2被雌激素转录激活 | 第56-58页 |
| 3.2.2 缺氧通路使FOXK2表达水平下降 | 第58-59页 |
| 3.2.3 FOXK2被EZH2转录抑制形成负反馈 | 第59-61页 |
| 3.2.4 FOXK2随着乳腺癌进程表达下降 | 第61-63页 |
| 3.2.5 FOXK2在乳腺癌中的临床意义 | 第63-65页 |
| 3.3 讨论 | 第65-67页 |
| 全文结论 | 第67-68页 |
| 论文创新点 | 第68-69页 |
| 参考文献 | 第69-74页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第74-75页 |
| 综述 Forkhead家族蛋白在机体的生物学作用的研究进展 | 第75-85页 |
| 综述参考文献 | 第82-85页 |
| 致谢 | 第85-87页 |
| 个人简历 | 第87页 |
