| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 前言 | 第11-13页 |
| 材料与方法 | 第13-26页 |
| 一、材料 | 第13-16页 |
| 二、方法 | 第16-26页 |
| 实验结果 | 第26-43页 |
| 一、B急淋白血病病人骨髓细胞自噬水平下降 | 第26-27页 |
| 二、雷帕霉素激活自噬能够在一定程度上抑制B-ALL小鼠的发病程度，延长其存活时间 | 第27-32页 |
| 三、雷帕霉素激活自噬能够引起B-ALL细胞周期的停滞，预先激活自噬能够部分恢复造血干祖细胞的数目 | 第32-34页 |
| 四、激活自噬导致融合蛋白E2A/PBX1 含量下降 | 第34-39页 |
| 五、抑制自噬过程或者抑制泛素化蛋白降解途径会引起融合蛋白E2A/PBX1 的积累 | 第39-41页 |
| 六、雷帕霉素/饥饿处理B-ALL细胞系697后E2A/PBX1 与LC3 或泛素化蛋白出现共定位现象 | 第41-43页 |
| 讨论 | 第43-45页 |
| 结论 | 第45-46页 |
| 参考文献 | 第46-49页 |
| 综述：细胞自噬、泛素化在白血病发生发展中的作用 | 第49-60页 |
| 参考文献 | 第55-60页 |
| 硕士学位期间发表的论文 | 第60-61页 |
| 附录 | 第61-63页 |
| 中英文缩略词汇表 | 第63-65页 |
| 致谢 | 第65-67页 |