| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-9页 |
| 缩略词 | 第9-10页 |
| 1 引言 | 第10-21页 |
| ·植物的免疫反应 | 第10-14页 |
| ·植物的初级先天免疫 | 第10-12页 |
| ·植物病原菌的效应蛋白抑制初级先天免疫反应 | 第12页 |
| ·效应蛋白激发的次级免疫反应 | 第12-14页 |
| ·系统获得抗性 | 第14-17页 |
| ·系统获得抗性的概念 | 第14-15页 |
| ·植物防御反应中的信号分子 | 第15-17页 |
| ·拟南芥NPR1及其互作蛋白 | 第17-19页 |
| ·NPR1及其在系统获得抗性中的作用 | 第17-18页 |
| ·与NPR1互作的蛋白 | 第18-19页 |
| ·水稻系统获得抗性研究 | 第19-20页 |
| ·NH1蛋白及其在水稻抗病性中的作用 | 第19页 |
| ·NRR蛋白及其在水稻抗病性中的作用 | 第19-20页 |
| ·本研究的目的和意义 | 第20-21页 |
| 2 研究一 NH3增强水稻抗病性和BTH超敏感性的研究 | 第21-45页 |
| ·材料与方法 | 第21-25页 |
| ·材料 | 第21页 |
| ·试验方法 | 第21-25页 |
| ·结果与分析 | 第25-42页 |
| ·5个水稻NPR1-like蛋白分成3个亚组 | 第25-28页 |
| ·利用Ubi-1启动子过量表达NH3没有增强抗病性 | 第28-29页 |
| ·使用NH3自身启动子的转基因NH3植株可以明显增强抗病性 | 第29-35页 |
| ·NH3转基因植物对BTH和INA有很强的反应 | 第35-36页 |
| ·NH3转基因植物中防御相关基因表达水平的研究 | 第36-39页 |
| ·抗病性增强的表型是由NH3蛋白自身导致的 | 第39-42页 |
| ·讨论 | 第42-45页 |
| 3 研究二 NRR家族中一个新的双重蛋白与蛋白互作结构域的鉴定 | 第45-60页 |
| ·材料与方法 | 第45-48页 |
| ·材料 | 第45页 |
| ·试验方法 | 第45-48页 |
| ·结果与分析 | 第48-58页 |
| ·NH1/OsNPR1具有转录共激活因子的活性 | 第48-50页 |
| ·瞬时表达系统中NRR作为转录抑制因子起作用 | 第50-52页 |
| ·NRR及其同源蛋白包含有与NH1强烈相互作用所需的另一个结构域 | 第52-54页 |
| ·RH1,RH2和RH3都能抑制NH1的转录活性 | 第54页 |
| ·NH1互作结构域中的点突变使与NH1的互作消失 | 第54-56页 |
| ·NH1互作结构域上的点突变会影响NRR对NH1介导的转录激活的抑制 | 第56-58页 |
| ·讨论 | 第58-60页 |
| 4 研究三水稻NH1家族,NRR家族及TGA家族蛋白的系统性研究 | 第60-72页 |
| ·材料与方法 | 第60-61页 |
| ·材料 | 第60页 |
| ·试验方法 | 第60-61页 |
| ·结果与分析 | 第61-70页 |
| ·细胞内活体研究NH1和NRR家族蛋白自身的相互作用 | 第61-62页 |
| ·NH1家族,NRR家族及TGA家族蛋白的体内蛋白与蛋白的相互作用研究 | 第62-66页 |
| ·瞬时表达体系中NRR蛋白家族对NH1蛋白家族转录活性的影响 | 第66-69页 |
| ·瞬时表达体系中NH1对水稻TGA家族蛋白的转录活性的影响 | 第69-70页 |
| ·讨论 | 第70-72页 |
| 5 结论 | 第72-73页 |
| 附录 | 第73-75页 |
| 致谢 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-82页 |
| 作者简介 | 第82页 |
