中文摘要 | 第3-5页 |
英文摘要 | 第5-6页 |
前言 | 第9-12页 |
第一部分 ET-1、TGF-β1 及PPAR-γ在肺动脉高压患者血液及肺组织中的表达 | 第12-35页 |
1 引言 | 第12-13页 |
2 材料与方法 | 第13-23页 |
2.1 病例选择 | 第13-15页 |
2.2 主要试剂和耗材 | 第15-16页 |
2.3 主要仪器 | 第16页 |
2.4 ELISA检测血清ET-1 蛋白表达 | 第16-19页 |
2.5 ELISA检测血清TGF-β1 蛋白表达 | 第19-22页 |
2.6 PPAR-γ免疫组织化学染色 | 第22页 |
2.7 免疫组织化学染色的定量分析 | 第22-23页 |
2.8 统计学分析 | 第23页 |
2.9 技术路线图 | 第23页 |
3 结果 | 第23-30页 |
3.1 PH患者及对照组病例资料及分析 | 第23-24页 |
3.2 ELISA检测ET-1 蛋白的表达 | 第24-26页 |
3.3 ELISA检测TGF-β1 蛋白的表达 | 第26-27页 |
3.4 不同严重程度PH患者ET-1 及TGF-β1 蛋白表达水平及相关性分析 | 第27-28页 |
3.5 PPAR-γ在PH患者肺组织中的定位与表达 | 第28-30页 |
4 讨论 | 第30-34页 |
5 结论 | 第34-35页 |
第二部分 TGF-β1/PPAR-γ介导ET-1 表达调控的研究 | 第35-78页 |
1 引言 | 第35-37页 |
2 材料与方法 | 第37-58页 |
2.1 实验细胞株 | 第37页 |
2.2 主要试剂和耗材 | 第37-39页 |
2.3 主要仪器设备 | 第39-40页 |
2.4 细胞培养 | 第40-41页 |
2.5 MTT法测定TGF-β1 及SB203580作用后对A549细胞的活力影响 | 第41页 |
2.6 细胞的分组与干预 | 第41-42页 |
2.7 甘油菌复苏及培养 | 第42页 |
2.8 质粒提取 | 第42-43页 |
2.9 质粒瞬转A549细胞 | 第43-47页 |
2.10 激光共聚焦技术 | 第47页 |
2.11 ELISA测定细胞上清液ET-1 表达 | 第47-49页 |
2.12 qRT-PCR检测A549细胞ET-1 及PPAR-γ的mRNA表达 | 第49-53页 |
2.13 Western blot检测细胞p38、Smad蛋白和磷酸化p38、Smad的表达 | 第53-57页 |
2.14 统计学分析 | 第57页 |
2.15 技术路线图 | 第57-58页 |
3 结果 | 第58-74页 |
3.1 TGF-β1 通过p38 MAPK及Smad2信号通路诱导ET-1 的表达增加 | 第58-66页 |
3.2 PPAR-γ通过p38 MAPK及Smad2信号通路调控TGF-β1 诱导的ET-1 表达 | 第66-74页 |
4 讨论 | 第74-77页 |
5 结论 | 第77-78页 |
全文结论 | 第78-79页 |
参考文献 | 第79-88页 |
综述 PPAR-γ与 ET-1 在肺动脉高压中的作用及研究进展 | 第88-104页 |
参考文献 | 第97-104页 |
附录一 英文缩略词表 | 第104-107页 |
附录二 APACHE-Ⅱ评分系统表 | 第107-109页 |
博士就读期间发表的论文和综述 | 第109-110页 |
致谢 | 第110页 |