| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 第1章 绪论 | 第10-20页 |
| 1.1 肺癌概述 | 第10-18页 |
| 1.1.1 基因与肺癌的关系 | 第10-13页 |
| 1.1.2 CELF1研究进展 | 第13-15页 |
| 1.1.3 ENTPD5研究进展 | 第15-18页 |
| 1.2 本课题的研究内容及意义 | 第18-20页 |
| 第2章 siRNA沉默CELF1基因抑制肺癌细胞的增殖 | 第20-32页 |
| 2.1 实验材料 | 第21-22页 |
| 2.1.1 主要仪器 | 第21页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第21-22页 |
| 2.2 实验方法 | 第22-26页 |
| 2.2.1 细胞培养和标本处理 | 第22-23页 |
| 2.2.2 细胞总蛋白提取以及Western blot蛋白印迹法 | 第23页 |
| 2.2.3 CELF1 shRNA-containing lentivirus的构建和感染 | 第23-24页 |
| 2.2.4 Real-time PCR analysis | 第24-25页 |
| 2.2.5 MTT实验 | 第25页 |
| 2.2.6 克隆形成实验 | 第25页 |
| 2.2.7 统计分析 | 第25-26页 |
| 2.3 实验结果 | 第26-29页 |
| 2.3.1 肺癌组织标本中CELF1基因的表达情况 | 第26页 |
| 2.3.2 肺癌细胞系中CELF1基因的表达情况 | 第26页 |
| 2.3.3 利用siRNA沉默肺癌细胞系中CELF1基因的情况 | 第26页 |
| 2.3.4 肺癌细胞系中CELF1基因沉默后细胞的生长情况 | 第26-27页 |
| 2.3.5 肺癌细胞系中CELF1基因沉默后细胞的克隆形成情况 | 第27-29页 |
| 2.4 本章讨论 | 第29-30页 |
| 2.5 本章小结 | 第30-32页 |
| 第3章 ENTPD5基因通过调节caspase3基因的表达来诱导肺癌细胞的凋亡 | 第32-54页 |
| 3.1 实验材料 | 第33-34页 |
| 3.1.1 主要仪器 | 第33页 |
| 3.1.2 主要试剂 | 第33-34页 |
| 3.2 实验方法 | 第34-44页 |
| 3.2.1 细胞培养和标本处理 | 第34-35页 |
| 3.2.2 免疫组化 | 第35-36页 |
| 3.2.3 细胞总蛋白提取以及Western blot蛋白印迹法 | 第36-38页 |
| 3.2.4 ENTPD5 shRNA-containing lentivirus的构建和感染 | 第38-39页 |
| 3.2.5 Real-time PCR analysis | 第39-40页 |
| 3.2.6 细胞增殖实验（CCK8）实验 | 第40页 |
| 3.2.7 Transwell侵袭实验 | 第40-41页 |
| 3.2.8 细胞划痕实验 | 第41页 |
| 3.2.9 cDNA微列阵芯片分析 | 第41页 |
| 3.2.10 流式细胞技术 | 第41-42页 |
| 3.2.11 动物实验 | 第42页 |
| 3.2.12 TUNEL实验 | 第42-44页 |
| 3.3 实验结果 | 第44-51页 |
| 3.3.1 ENTPD5免疫组化的结果和病人的性别、吸烟史、肿瘤分期有关 | 第44页 |
| 3.3.2 抑制ENTPD5的表达可以减缓肺癌细胞的生长，增加肺癌细胞的凋亡 | 第44页 |
| 3.3.3 PC9细胞和A549细胞中的ENTPD5基因沉默后细胞的侵袭和运动情况 | 第44页 |
| 3.3.4 ENTPD5是通过caspase3发挥作用的 | 第44-45页 |
| 3.3.5 裸鼠肿瘤组织中的ENTPD5基因沉默后对肿瘤组织生长的影响 | 第45-51页 |
| 3.4 本章讨论 | 第51-52页 |
| 3.5 本章小结 | 第52-54页 |
| 结论 | 第54-56页 |
| 参考文献 | 第56-60页 |
| 攻读硕士学位期间所发表的学术论文 | 第60-62页 |
| 致谢 | 第62页 |
