中文摘要 | 第5-7页 |
Abstract | 第7-8页 |
缩略词表 | 第9-11页 |
前言 | 第11-16页 |
参考文献 | 第14-16页 |
第一章 文献综述 | 第16-25页 |
1. EPO是低氧诱导因子的靶基因 | 第16-17页 |
2. EPO与EPOR的分子结构和作用机制 | 第17页 |
3. EPO与VEGF的相互关系 | 第17-18页 |
4. EPO作用于内皮祖细胞和内皮细胞促进新血管生成 | 第18-19页 |
5. 血管生成素促进新生血管的成熟 | 第19页 |
6. 展望 | 第19-20页 |
参考文献 | 第20-25页 |
第二章 重组人促红细胞生成素通过PI3K/Akt通路影响早产儿脑损伤模型血管新生反应的研究 | 第25-42页 |
实验目的 | 第25页 |
1. 实验材料 | 第25-27页 |
1.1 实验动物与分组 | 第25页 |
1.2 主要试剂 | 第25-26页 |
1.3 主要仪器 | 第26-27页 |
2. 试验方法 | 第27-33页 |
2.1 早产儿脑损伤模型的建立 | 第27页 |
2.2 实验动物分组及药物干预 | 第27页 |
2.3 标本的采集与处理 | 第27-28页 |
2.4 蛋白印迹技术 | 第28-31页 |
2.5 免疫荧光 | 第31页 |
2.6 qRT-PCR | 第31-33页 |
2.7 统计学处理 | 第33页 |
3. 实验结果 | 第33-37页 |
3.1 rh-EPO促进损伤脑区Akt磷酸化激活 | 第33-34页 |
3.2 rh-EPO促进损伤脑区CD34蛋白表达量以及CD34~+细胞计数增加 | 第34-35页 |
3.3 rh-EPO促进损伤脑区VEGFR2蛋白表达量增加 | 第35-36页 |
3.4 rh-EPO促进损伤脑区VEGF mRNA表达水平增加 | 第36页 |
3.5 rh-EPO促进缺氧缺血性损伤脑区Ang-1 mRNA表达水平增加 | 第36-37页 |
4. 讨论 | 第37-40页 |
5. 结论 | 第40-42页 |
第三章 问题与展望 | 第42-43页 |
参考文献 | 第43-47页 |
致谢 | 第47-48页 |
作者简介 | 第48-50页 |