| 摘要 | 第1-5页 |
| ABSTRACT | 第5-9页 |
| 第一章 引言 | 第9-30页 |
| 第一节 概述 | 第9-11页 |
| 第二节 细胞自噬的分子机制 | 第11-25页 |
| ·细胞自噬的诱导和调控 | 第11页 |
| ·ATG1复合物 | 第11-13页 |
| ·磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、PI3P及其效应分子 | 第13-17页 |
| ·Atg8/LC3连接系统和Atg5-Atg12-Atg16连接系统 | 第17-20页 |
| ·Atg9及其在细胞自噬中的功能 | 第20-23页 |
| ·自噬体与溶酶体的融合 | 第23-25页 |
| 第三节 细胞自噬的生理功能 | 第25-27页 |
| ·细胞自噬与神经退行性疾病 | 第25-26页 |
| ·细胞自噬与免疫 | 第26页 |
| ·细胞自噬与癌症 | 第26-27页 |
| ·细胞自噬与寿命 | 第27页 |
| 第四节 细胞自噬在秀丽隐杆线虫中降解蛋白聚集体的研究进展 | 第27-29页 |
| ·秀丽隐杆线虫作为一种模式生物的优势 | 第27-28页 |
| ·秀丽隐杆线虫胚胎发育过程中细胞自噬对蛋白聚集体的降解 | 第28-29页 |
| 第五节 本项目的研究意义 | 第29-30页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第30-42页 |
| 第一节 实验材料 | 第30-35页 |
| ·线虫品系 | 第30页 |
| ·细菌菌株 | 第30-31页 |
| ·抗体 | 第31页 |
| ·实验仪器设备 | 第31-32页 |
| ·实验试剂 | 第32页 |
| ·常用溶液的配制 | 第32-35页 |
| 第二节 实验方法 | 第35-42页 |
| ·线虫的培养方法 | 第35页 |
| ·线虫的冻存 | 第35-36页 |
| ·线虫的去污染 | 第36页 |
| ·线虫的交配 | 第36页 |
| ·显微注射 | 第36页 |
| ·线虫RNA干扰(喂食) | 第36-37页 |
| ·线虫RNA干扰(注射) | 第37页 |
| ·线虫cDNA的合成 | 第37-38页 |
| ·整合基因的获得 | 第38页 |
| ·利用热激启动子来诱导目的基因的表达 | 第38页 |
| ·构建质粒的方法 | 第38-40页 |
| ·质粒定点突变方法 | 第40页 |
| ·免疫荧光染色 | 第40-41页 |
| ·HIS融合蛋白载体的构建和蛋白的表达、纯化 | 第41-42页 |
| 第三章 结果与分析 | 第42-63页 |
| 第一节 MTM-3的缺失导致细胞自噬缺陷 | 第42-48页 |
| ·MTM-3的缺失导致细胞自噬底物在线虫胚胎中的累积 | 第42-45页 |
| ·MTM-3的缺失导致细胞自噬蛋白LGG-1在线虫胚胎中的累积 | 第45页 |
| ·MTM-3的缺失导致线虫幼虫在饥饿条件下的存活率显著下降 | 第45-46页 |
| ·MTM-3的缺失对细胞内吞途径没有显著影响 | 第46-48页 |
| 第二节 MTM-3在细胞质中广泛分布并能够同自噬体膜结构上的PI3P结合 | 第48-51页 |
| 第三节 MTM-3在细胞自噬途径中位于ATG-9,ATG—18和ATG-2的下游 | 第51-55页 |
| 第四节 MTM-3缺失影响自噬体与溶酶体的融合 | 第55-57页 |
| 第五节 MTM-3的缺失导致更多ATG-18结合到自噬体结构上 | 第57-60页 |
| 第六节 对实验结果的总结、分析和讨论 | 第60-63页 |
| 第四章 结论与展望 | 第63-65页 |
| 第一节 本研究的结论 | 第63页 |
| 第二节 进一步的研究和展望 | 第63-65页 |
| 参考文献 | 第65-73页 |
| 致谢 | 第73-75页 |
| 作者简历 | 第75页 |
