| 缩略词表 | 第1-6页 |
| 中文摘要 | 第6-9页 |
| 英文摘要(ABSTRACT) | 第9-13页 |
| 第一章 文献综述 | 第13-36页 |
| 第一节 固然免疫细胞在肝脏损伤中的作用 | 第14-19页 |
| 1、NKT细胞 | 第15-16页 |
| 2、NK细胞 | 第16-19页 |
| 第二节 固有免疫细胞在肝脏再生中的调节机制 | 第19-36页 |
| 1、肝脏再生过程中固有免疫细胞肝内“重新入住”的机制 | 第20-21页 |
| 2、固有免疫细胞负调节肝脏再生 | 第21-22页 |
| 3、NK细胞 | 第22-24页 |
| 4、NKT细胞 | 第24页 |
| 5、Kupffer细胞 | 第24-36页 |
| 第二章 前言 | 第36-39页 |
| 第三章 材料和方法 | 第39-54页 |
| 第一节 肝脏淋巴细胞的分离和固有免疫特性 | 第39-41页 |
| 第二节 新型NK细胞介导的肝炎模型的建立 | 第41-45页 |
| 第三节 再探NK细胞在CONA诱导的肝炎模型中的作用 | 第45-49页 |
| 第四节 选择性去除肝脏NKT细胞促进了小鼠肝脏再生 | 第49-50页 |
| 第五节 NKT细胞负调节HBV转基因小鼠肝脏再生:一种新的HBV致病机制 | 第50-54页 |
| 第四章 结果和讨论 | 第54-131页 |
| 第一节 肝脏淋巴细胞的分离和固有免疫特性 | 第54-65页 |
| 1、放血对肝脏淋巴细胞分离的影响 | 第55页 |
| 2、酶消化对肝脏淋巴细胞表面标记的影响 | 第55-57页 |
| 3、两种方法在细胞得率上没有差异 | 第57-58页 |
| 4、机械研磨法分离的肝脏淋巴细胞适合功能分析 | 第58-59页 |
| 5、肝脏具有固有免疫器官特点 | 第59-65页 |
| 第二节 新型NK细胞介导的肝炎模型的建立 | 第65-85页 |
| 1、poly(I:C)偏向性地诱导NK细胞向肝内聚集 | 第66-69页 |
| 2、poly(I:C)注射引起NK细胞活化 | 第69页 |
| 3、poly(I:C)诱导血清ALT和AST上升和肝内炎症反应 | 第69-70页 |
| 4、NK细胞是poly(I:C)诱导的效应细胞 | 第70-72页 |
| 5、NK细胞介导poly(I:C)诱导的肝脏损伤的分子机制 | 第72-74页 |
| 6、Kupffer细胞分泌IL-12导致NK细胞肝内聚集和后续的肝脏损伤 | 第74-76页 |
| 7、VCAM-1在poly(I:C)诱导的NK细胞聚集和肝脏损伤发挥重要作用 | 第76-85页 |
| 第三节 再探NK细胞在CONA诱导的肝炎模型中的作用 | 第85-97页 |
| 1、ConA诱导的肝脏损伤中不依赖NK细胞 | 第86-87页 |
| 2、ConA诱导的肝脏损伤模型中NK细胞毒活性削弱 | 第87-88页 |
| 3、高浓度IFN-γ刺激的NK细胞识别功能缺陷 | 第88-90页 |
| 4、高浓度IFN-γ刺激对NK细胞效应分子的影响 | 第90-97页 |
| 第四节 选择性去除肝脏NKT细胞促进了小鼠肝脏再生 | 第97-107页 |
| 1、非肝脏毒性ConA剂量的选择 | 第98-99页 |
| 2、非肝脏毒性剂量ConA预处理刺激小鼠肝脏再生 | 第99页 |
| 3、ConA预处理引起肝脏NKT细胞减少 | 第99-101页 |
| 4、ConA预处理导致NKT细胞经历活化诱导的凋亡 | 第101-107页 |
| 第五节 NKT细胞负调节HBV转基因小鼠肝脏再生:一种新的HBV致病机制 | 第107-129页 |
| 1、在部分肝切除动物模型中HBV-tg小鼠肝脏再生延迟 | 第109-110页 |
| 2、在肝脏再生的早期HBV-tg小鼠NKT细胞数目和活化状态显著增强 | 第110-113页 |
| 3、清除NKT细胞改善了HBV-tg小鼠肝脏再生下降 | 第113页 |
| 4、HBV-tg小鼠对过继转移的再生肝脏NKT细胞敏感 | 第113-114页 |
| 5、HBV-tg小鼠肝细胞表面上升CD1d分子导致NKT细胞活化和肝脏再生下降 | 第114-116页 |
| 6、HBV-tg小鼠NKT细胞在肝脏切除后分泌IFN-γ增加 | 第116-117页 |
| 7、阻断CD1d或者中和IL-12抑制了NKT细胞活化 | 第117-118页 |
| 8、IFN-γ中和促进了HBV-tg小鼠肝脏再生 | 第118页 |
| 9、外源性注射重组小鼠IFN-γ加重了HBV-tg小鼠肝脏再生缺陷 | 第118-119页 |
| 10、IFN-γ抑制肝脏再生是通过负调节细胞周期,而不是诱导肝细胞凋亡 | 第119-121页 |
| 11、HBV-tg小鼠对四氯化碳诱导的损伤敏感,并且损伤后肝脏再生下降 | 第121-129页 |
| 第六节 研究展望 | 第129-131页 |
| 致谢 | 第131-132页 |
| 附录 | 第132-134页 |
| 一、攻读博士学位期间发表和拟发表的论文 | 第132-133页 |
| 二、攻读博士学位期间所获得的奖励 | 第133页 |
| 三、攻读博士学位期间所获得的国家发明专利 | 第133页 |
| 四、攻读博士学位期间参加的国际学术会议 | 第133-134页 |
| 附: 发表论文内容 | 第134-138页 |
| 附: 发明专利申请公开说明书 | 第138页 |
