| 目录 | 第1-23页 |
| 前言 | 第23-26页 |
| 第二部分 文献研究 | 第26-56页 |
| 第一节 糖尿病血管病变机制研究现况 | 第26-39页 |
| 1. 糖类代谢紊乱 | 第26-29页 |
| ·高血糖 | 第26-27页 |
| ·非酶糖基化 | 第27-28页 |
| ·多元醇堆积 | 第28页 |
| ·高胰高糖素血症 | 第28页 |
| ·高胰岛素血症 | 第28-29页 |
| ·C肽 | 第29页 |
| 2. 脂质代谢紊乱 | 第29-30页 |
| ·高血脂 | 第29-30页 |
| ·游离脂肪酸 | 第29页 |
| ·高TC、TG、LDL和低HDL血症 | 第29-30页 |
| ·载脂蛋白α | 第30页 |
| ·过氧化脂质 | 第30页 |
| ·脂蛋白糖基化 | 第30页 |
| 3. 自由基损伤与氧化应激 | 第30-31页 |
| 4. 高血压 | 第31-32页 |
| ·DM高血压发病机制 | 第31页 |
| ·高血糖 | 第31页 |
| ·高胰岛素血症 | 第31页 |
| ·DM高血压对血管的损害 | 第31-32页 |
| 5. 神经病变 | 第32页 |
| 6. 炎性病变 | 第32-33页 |
| 7. 血管活性物质合成释放紊乱 | 第33-36页 |
| ·ET与CGRP | 第33-34页 |
| ·合成与释放促进因素 | 第33页 |
| ·E T血管活性及其作用机理 | 第33页 |
| ·..CGRP合成与释放促进因素 | 第33-34页 |
| ·CGRP的血管活性 | 第34页 |
| ·血栓素A_2与前列腺素I_2 | 第34-35页 |
| ·TXA_2和PGI_2的作用 | 第34页 |
| ·TXA_2和PGI_2失衡的机制 | 第34-35页 |
| ·NO与NOS | 第35页 |
| ·NO及NOS的生理作用 | 第35页 |
| ·NO和NOS在DM病变 | 第35页 |
| ·NO和NOS在DM病变中的作用 | 第35页 |
| ·胰岛素样生长因子 | 第35-36页 |
| ·生长激素 | 第36页 |
| 8. 血液流变学异常 | 第36-39页 |
| ·红细胞 | 第36页 |
| ·血小板 | 第36-37页 |
| ·白细胞 | 第37页 |
| ·循环粘附分子 | 第37页 |
| ·凝血纤溶异常 | 第37-39页 |
| 第二节 糖尿病胃动力障碍研究现况 | 第39-56页 |
| 1. 糖尿病胃动力障碍的表现 | 第39页 |
| 2. 代谢紊乱 | 第39-41页 |
| ·糖代谢紊乱 | 第39-40页 |
| ·高血糖 | 第39页 |
| ·高胰岛素血症 | 第39-40页 |
| ·C肽 | 第40页 |
| ·醇代谢活性增高 | 第40页 |
| ·蛋白过度糖基化 | 第40页 |
| ·脂代谢紊乱 | 第40-41页 |
| ·自由基代谢紊乱 | 第41页 |
| 3. 糖尿病神经病变 | 第41-43页 |
| ·自主神经病变病理机制 | 第41-42页 |
| ·代谢紊乱 | 第41-42页 |
| ·微循环障碍性缺血性损伤 | 第42页 |
| ·DM自主神经病变对胃功能的影响 | 第42页 |
| ·神经活性物质释放异常 | 第42-43页 |
| 4. DM胃组织病变 | 第43-47页 |
| ·胃粘膜层的病理改变 | 第43页 |
| ·胃平滑肌的病理改变 | 第43页 |
| ·GHs分泌紊乱与ENS病变 | 第43-46页 |
| ·胃组织NOS表达与NO能神经元病变 | 第44页 |
| ·胃壁5-HT与5-HT能神经元病变 | 第44页 |
| ·胃壁CGRP与CGRP能神经元病变 | 第44页 |
| ·胃壁VIP与VIP能神经元病变 | 第44-45页 |
| ·胆囊收缩素 | 第45页 |
| ·P物质 | 第45页 |
| ·胃泌素 | 第45页 |
| ·胃动素 | 第45-46页 |
| ·肠抑胃肽 | 第46页 |
| ·生长抑素 | 第46页 |
| ·胰高血糖素 | 第46页 |
| ·ICC | 第46-47页 |
| ·ICC在胃肠动力发生与调控中的作用 | 第46页 |
| ·ICC缺失在胃动力障碍发生上的意义 | 第46-47页 |
| ·DM的ICC病理损害 | 第47页 |
| 5. DM胃微循环障碍 | 第47页 |
| 6. 一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS) | 第47页 |
| ·NO的生理效应 | 第47页 |
| ·NO与DM胃病 | 第47页 |
| 7. 幽门螺旋杆菌(H.p.) | 第47-48页 |
| 8. 炎性病变与 DM胃动力障碍 | 第48页 |
| 9. DM胃动力障碍相关中医理论 | 第48-52页 |
| ·DM性胃病的中医病因病机及治疗进展 | 第48-50页 |
| ·DM与脾胃的关系的古典文献研究 | 第48-49页 |
| ·DM胃病的病机的现代研究进展 | 第49-50页 |
| ·DM胃病的治疗 | 第50-52页 |
| ·辨证论治研究 | 第50-51页 |
| ·经方研究 | 第51页 |
| ·验方研究 | 第51-52页 |
| 10. DM胃动力障碍的诊断 | 第52-54页 |
| ·胃排空检查 | 第52-53页 |
| ·放射性核素法 | 第52页 |
| ·X线法 | 第52-53页 |
| ·超声显像法 | 第53页 |
| ·药物吸收功能测定法 | 第53页 |
| ·呼气试验法 | 第53页 |
| ·电阻抗法 | 第53页 |
| ·核磁共振(MRI)测定法 | 第53页 |
| ·胃肠压力测定法 | 第53页 |
| ·胃电图(EGG)法 | 第53-54页 |
| 11. DM胃动力障碍的现代医学治疗 | 第54-56页 |
| ·基础治疗 | 第54页 |
| ·饮食治疗 | 第54页 |
| ·降糖药控制血糖 | 第54页 |
| ·改善胃动力 | 第54-56页 |
| ·胃动力药 | 第54-55页 |
| ·胃电起搏治疗 | 第55-56页 |
| 第三部分 临床实验研究 | 第56-62页 |
| 2型DM患者大血管病变危险因素临床研究 | 第56-62页 |
| 1. 对象与方法 | 第56-59页 |
| ·研究对象 | 第56-57页 |
| ·主要仪器及试剂 | 第57页 |
| ·实验方法 | 第57-58页 |
| ·统计方法 | 第58-59页 |
| 2. 结果 | 第59-62页 |
| ·Logistic回归方程对所观察病例的有无DMAP病变的预测 | 第59-60页 |
| ·Logistic回归纳入的DMAP相关因素 | 第60页 |
| ·Logistic回归纳入DMAP相关因素在方程中作用大小分析 | 第60页 |
| ·Logistic回归方程未被纳入的因素 | 第60-62页 |
| 第四部分 动物实验研究 | 第62-102页 |
| 实验一 DM和DGP大鼠模型的建立及药物的干预作用 | 第62-74页 |
| 1. 材料 | 第62-63页 |
| ·实验动物 | 第62页 |
| ·药品与试剂 | 第62页 |
| ·实验仪器及测试材料 | 第62-63页 |
| 2. 方法 | 第63-67页 |
| ·大鼠DM模型的复制 | 第63-64页 |
| ·给药及取样 | 第64页 |
| ·胰腺及胰岛病理观察 | 第64-66页 |
| ·胰岛微血管免疫组化染色 | 第66-67页 |
| ·大鼠DGP模型的鉴定 | 第67页 |
| ·统计学方法 | 第67页 |
| 3 结果 | 第67-74页 |
| ·一般情况 | 第67-68页 |
| ·大鼠死亡数动态变化 | 第68-69页 |
| ·体重变化趋势 | 第69-70页 |
| ·血糖变化 | 第70-71页 |
| ·HE染色胰腺组织病理学观察 | 第71-72页 |
| ·醛品红-亮绿橙黄G染色胰腺组织病理学观察 | 第72页 |
| ·胰岛微血管计数和血管密度的变化 | 第72-73页 |
| ·大鼠胃液体排空率 | 第73-74页 |
| 实验二、GPD大鼠代谢紊乱对胃微血管病变及胃排空的影响及药物的干预 | 第74-81页 |
| 1. 材料 | 第74-75页 |
| ·实验动物 | 第74页 |
| ·药品与试剂 | 第74页 |
| ·实验仪器及测试材料 | 第74-75页 |
| 2. 方法 | 第75-78页 |
| ·大鼠DM模型的制作 | 第75页 |
| ·给药及取样 | 第75页 |
| ·血液指标的检测 | 第75-78页 |
| ·统计方法 | 第78页 |
| 3. 结果 | 第78-81页 |
| ·血糖水平 | 第78-79页 |
| ·血清胰岛素和C肽含量 | 第79页 |
| ·血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)含量 | 第79-80页 |
| ·血清SOD活性和MDA含量 | 第80-81页 |
| 实验三 GPD大鼠血液流变学异常和炎性因子对胃微血管病变及的影响及药物的干预 | 第81-86页 |
| 1. 材料 | 第81页 |
| ·实验动物 | 第81页 |
| ·实验试剂 | 第81页 |
| ·实验仪器 | 第81页 |
| 2. 方法 | 第81-83页 |
| ·大鼠DM模型的制作 | 第81页 |
| ·给药 | 第81页 |
| ·血液流变学检测 | 第81-82页 |
| ·胃组织炎性细胞因子 | 第82-83页 |
| ·统计学方法 | 第83页 |
| 3 结果 | 第83-86页 |
| ·血液流变学 | 第83-85页 |
| ·胃组织TNF-α免疫组化 | 第85页 |
| ·胃组织IL-1β免疫组化 | 第85-86页 |
| 实验四 GPD大鼠胃微血管病变及药物干预 | 第86-91页 |
| 1. 材料 | 第86页 |
| ·实验动物 | 第86页 |
| ·药品与试剂 | 第86页 |
| ·实验仪器及测试材料 | 第86页 |
| 2. 方法 | 第86-88页 |
| ·大鼠DM模型的制作 | 第86-87页 |
| ·给药 | 第87页 |
| ·循环内皮细计数(CEC) | 第87页 |
| ·胃组织微血管病理学观察 | 第87-88页 |
| ·胃微血管超微结构观察 | 第88页 |
| ·统计学方法 | 第88页 |
| 3. 结果 | 第88-91页 |
| ·CEC计数 | 第88-89页 |
| ·胃组织微血管形态和数量的变化 | 第89页 |
| ·胃组织微血管CD34表达图像计量分析 | 第89-90页 |
| ·各组大鼠胃组织微血管超微结构的变化 | 第90-91页 |
| 实验五 DGP大鼠微血管病变对UGM和GHs的影响及药物的干预作用 | 第91-102页 |
| 1. 材料 | 第91页 |
| ·实验动物 | 第91页 |
| ·实验试剂 | 第91页 |
| ·实验仪器及测试材料 | 第91页 |
| 2. 方法 | 第91-94页 |
| ·大鼠DM模型的制作 | 第91页 |
| ·给药 | 第91-92页 |
| ·固定液的配制 | 第92页 |
| ·取材 | 第92页 |
| ·DGP大鼠胃窦壁内神经系统 | 第92-93页 |
| ·DGP大鼠胃窦Cajal间质细胞观察 | 第93页 |
| ·胃平滑肌病变 | 第93-94页 |
| ·统计学方法 | 第94页 |
| 3. 结果 | 第94-102页 |
| ·神经元 | 第94-97页 |
| ·GPD大鼠胃窦cajal间质细胞 | 第97-99页 |
| ·DGP大鼠胃SMC病变 | 第99-102页 |
| 第五部分 讨论 | 第102-130页 |
| 第一节 临床研究 | 第102-106页 |
| 1. 危险因素 | 第102-104页 |
| ·病程 | 第102页 |
| ·年龄 | 第102页 |
| ·DM眼病 | 第102-103页 |
| ·DM家族史 | 第103页 |
| ·体型系数 | 第103页 |
| ·心电图与心率 | 第103页 |
| ·高血压与高血压病史 | 第103-104页 |
| ·高血糖 | 第104页 |
| ·微量白蛋白尿 | 第104页 |
| ·高血脂 | 第104页 |
| 2. 保护因素 | 第104-105页 |
| ·日平均锻练时间 | 第104-105页 |
| ·教育水平 | 第105页 |
| 2. 未纳入的相关因素 | 第105-106页 |
| 第二节 动物实验研究 | 第106-130页 |
| 1. 动物模型及试药的影响 | 第106-112页 |
| ·大鼠DM模型制作方法的选择 | 第106-109页 |
| ·STZ-DM大鼠的鉴定 | 第109-111页 |
| ·大鼠DGP动物模型的鉴定 | 第111页 |
| ·试药对DGP大鼠胃排空功能的影响及其机制 | 第111-112页 |
| 2. DGP大鼠血糖对胃排空的影响 | 第112-113页 |
| 3. 胃血管病变在DGP发病机制中的作用及试药的影响 | 第113-123页 |
| ·DGP大鼠胃血管病变特点 | 第114页 |
| ·胃血管病理形态及微血管超微结构变化 | 第114页 |
| ·CEC计数与血管分布密度 | 第114页 |
| ·代谢紊乱对DGP大鼠胃微血管病变的影响 | 第114-120页 |
| ·糖代谢紊乱 | 第114-117页 |
| ·脂质与自由基代谢紊乱 | 第117-119页 |
| ·试药对DGP大鼠自由基和脂质过氧化紊乱的干预 | 第119-120页 |
| ·血液流变学与炎性因子在DGP发病机制中的作用及试药的影响 | 第120-123页 |
| ·DGP大鼠血液流变学异常 | 第120-121页 |
| ·血流流变学异常对DGP大鼠胃微血管病变的影响 | 第121页 |
| ·炎性因子对DGP大鼠胃微血管病变的影响 | 第121-122页 |
| ·TNF-α | 第121-122页 |
| ·IL-1β | 第122页 |
| ·试药对DGP大鼠血流流变学异常及炎性因子的干预作用 | 第122-123页 |
| 4. 代谢紊乱和胃组织微血管病对胃GHs、神经递质和UGM的影响 | 第123-130页 |
| ·GHs分泌紊乱与胃神经病变 | 第123-126页 |
| ·胃神病元细胞病变 | 第123-124页 |
| ·GHs与胃神经递质分泌紊乱 | 第124-126页 |
| ·ICC损伤 | 第126-127页 |
| ·胃平滑肌损伤 | 第127-128页 |
| ·平滑肌病理学病变 | 第127-128页 |
| ·SMC凋亡 | 第128页 |
| ·DGP大鼠胃窦平滑肌超微结构变化 | 第128页 |
| ·试药对DGP大鼠GHs、神经递质和UGM的影响 | 第128-130页 |
| 第六部分 小结 | 第130-134页 |
| 1. 临床实验研究 | 第130页 |
| 2. 动物实验研究 | 第130-132页 |
| ·DM动物模型 | 第130页 |
| ·DGP模型大鼠 | 第130页 |
| ·代谢紊乱及其在DGP中的作用 | 第130-131页 |
| ·血流流变学障碍与炎性因子损伤 | 第131页 |
| ·DGP大鼠胃血管病特点及作用 | 第131页 |
| ·GHs紊乱与胃动力单位损伤特点及作用 | 第131-132页 |
| 3. 工作中的不足和今后工作的设想 | 第132-134页 |
| ·工作中的不足 | 第132-133页 |
| ·今后工作的设想 | 第133-134页 |
| 第七部分 附图 | 第134-152页 |
| 第八部分 参考文献 | 第152-173页 |
| 附1 节略词表 | 第173-175页 |
| 附2 糖尿病患者血管病变危险因素分析调查表 | 第175-176页 |
| 附3 致谢 | 第176页 |
