首页--医药、卫生论文--肿瘤学论文--消化系肿瘤论文--胰腺肿瘤论文

长链非编码RNA UCA1作为竞争性内源RNA促进胰腺癌中KRAS和YAP1的表达

摘要第5-7页
abstract第7-8页
主要缩略词表第11-13页
第一章 绪论第13-20页
    1.1 研究背景第13-17页
        1.1.1 胰腺癌第13页
        1.1.2 长链非编码RNA第13-14页
        1.1.3 UCA1在肿瘤中的作用第14-15页
        1.1.4 KRAS及YAP1在肿瘤中的作用第15页
        1.1.5 竞争性内源RNA第15-17页
    1.2 研究的目的、内容与技术路线第17-20页
        1.2.1 研究目的第17-18页
        1.2.2 研究内容第18页
        1.2.3 研究技术路线图第18-20页
第二章 数据库分析UCA1、KRAS和YAP1在胰腺癌组织中的表达及生物信息学预测.第20-26页
    2.1 所用数据库第20页
    2.2 分析过程第20-21页
        2.2.1 UCA1在胰腺癌组织中的表达量第20页
        2.2.2 UCA1与胰腺癌患者生存期的关联第20页
        2.2.3 UCA1、KRAS和YAP1表达相关性第20-21页
        2.2.4 UCA1、KRAS和YAP1之间共享miRNA预测第21页
        2.2.5 共享miRNA在胰腺癌中的表达水平第21页
    2.3 结果第21-24页
        2.3.1 UCA1在胰腺癌组织中呈高表达第21-22页
        2.3.2 UCA1的表达量与胰腺癌患者生存期相关第22页
        2.3.3 UCA1、KRAS和YAP1在胰腺癌组织中的表达呈正相关第22-23页
        2.3.4 共享miRNA预测结果第23-24页
        2.3.5 共享miRNA在胰腺癌组织中的表达相对较低第24页
    2.4 讨论第24-26页
第三章 检测UCA1的表达水平及载体的构建与鉴定第26-39页
    3.1 实验材料第26-28页
        3.1.1 胰腺癌细胞、菌种及质粒第26页
        3.1.2 主要试剂第26-27页
        3.1.3 溶液配制第27页
        3.1.4 主要耗材第27-28页
        3.1.5 实验设备第28页
    3.2 实验方法第28-35页
        3.2.1 细胞培养第28-29页
        3.2.2 干扰质粒sh-UCA1的构建第29-32页
        3.2.3 包装病毒第32页
        3.2.4 感染细胞第32-33页
        3.2.5 质粒瞬时转染第33页
        3.2.6 RNA提取第33-34页
        3.2.7 qRT-PCR第34-35页
    3.3 统计学分析第35页
    3.4 结果第35-38页
        3.4.1 四种胰腺癌细胞系中UCA1的表达第35页
        3.4.2 sh-UCA1重组质粒构建第35-36页
        3.4.3 UCA1过表达质粒鉴定第36-37页
        3.4.4 sh-UCA1质粒干扰效果验证第37页
        3.4.5 UCA1质粒过表达效果验证第37-38页
    3.5 讨论第38-39页
第四章 UCA1作为ceRNA调控KRAS、YAP1的表达第39-60页
    4.1 实验材料第39-41页
        4.1.1 主要细胞及质粒第39页
        4.1.2 主要试剂第39-40页
        4.1.3 溶液配制第40页
        4.1.4 主要耗材第40页
        4.1.5 实验设备第40-41页
    4.2 实验方法第41-46页
        4.2.1 细胞培养第41页
        4.2.2 细胞转染第41-42页
        4.2.3 qRT-PCR第42-43页
        4.2.4 WesternBlot第43-45页
        4.2.5 RNA免疫共沉淀第45-46页
        4.2.6 双荧光素酶报告基因实验第46页
    4.3 统计学分析第46页
    4.4 结果第46-57页
        4.4.1 UCA1促进KRAS、YAP1的表达第46-48页
        4.4.2 目标共享miRNA的筛选第48-49页
        4.4.3 UCA1靶向结合并抑制miR-590-3p和miR-18a的表达第49-53页
        4.4.4 UCA1与KRAS竞争性结合miR-590-3p第53-55页
        4.4.5 UCA1与YAP1竞争性结合miR-18a第55-57页
    4.5 讨论第57-60页
第五章 主要结论与展望第60-62页
    5.1 主要结论第60页
    5.2 工作展望第60-62页
参考文献第62-68页
综述 长链非编码RNA作为竞争性内源RNA在肿瘤发生发展中的作用第68-74页
    参考文献第72-74页
攻读硕士期间发表论文第74-75页
致谢第75页

论文共75页,点击 下载论文
上一篇:lncRNAs在乳腺癌中的表达及lncMALAT-1对三阴性乳腺癌细胞增殖和侵袭性的影响
下一篇:LncRNA UCA1在胰腺癌细胞中与Hippo通路蛋白的相互作用