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睡眠缺乏小鼠通过脂质代谢异常破坏角膜上皮细胞微绒毛的形态诱发干眼

中文摘要第4-5页
Abstract第5-6页
第一章 前言第15-26页
    1.1 干眼的定义与分类第15页
    1.2 干眼的病因第15-18页
        1.2.1 全身因素第15-16页
        1.2.2 局部因素第16-17页
        1.2.3 长时间全身或眼部用药第17页
        1.2.4 环境因素第17页
        1.2.5 视频终端综合征第17页
        1.2.6 睡眠缺乏(Sleep Deficiency, SD)第17-18页
    1.3 干眼与脂质代谢第18-21页
        1.3.1 脂质的消化吸收第18页
        1.3.2 脂质的分解代谢第18-19页
        1.3.3 脂质的合成代谢第19页
        1.3.4 脂质代谢调控因子第19-21页
            1.3.4.1 PPARα的结构和常见配体第20页
            1.3.4.2 PPARα与脂质代谢第20页
            1.3.4.3 PPARα与眼病第20-21页
    1.4 干眼与角膜上皮细胞的损伤第21页
    1.5 干眼动物模型第21-23页
        1.5.1 泪液分泌不足型第21-22页
        1.5.2 蒸发过强型第22-23页
        1.5.3 其他第23页
    1.6 干眼的发病机制第23-25页
        1.6.1 炎症第23-24页
        1.6.2 细胞凋亡第24页
        1.6.3 性激素水平失调第24页
        1.6.4 神经调节功能异常第24页
        1.6.5 其他第24-25页
    1.7 本课题的研究目的和意义第25-26页
第二章 实验材料与方法第26-49页
    2.1 实验材料第26-31页
        2.1.1 实验动物第26页
        2.1.2 主要实验试剂与耗材第26-28页
        2.1.3 实验仪器第28-30页
        2.1.4 抗体第30页
        2.1.5 引物设计第30-31页
    2.2 实验方法第31-48页
        2.2.1 实验主要溶液的配制第31-35页
        2.2.2 小鼠睡眠缺乏模型的建立第35页
        2.2.3 实验动物的分组与给药方法第35-36页
        2.2.4 蛋白免疫印迹法(Western Blot)第36-39页
        2.2.5 石蜡切片的制备第39页
        2.2.6 苏木素-伊红染色(HE染色)第39-40页
        2.2.7 PAS染色第40-41页
        2.2.8 基础泪液分泌量测定第41页
        2.2.9 OGD染色第41页
        2.2.10 免疫组织化学染色法第41-42页
        2.2.11 qRT-PCR检测基因转录水平第42-43页
        2.2.12 小鼠的原代角膜上皮组织培养实验第43-44页
        2.2.13 角膜扫描电镜标本的制备第44-45页
        2.2.14 冰冻切片标本的制备第45页
        2.2.15 免疫荧光染色第45-46页
        2.2.16 油红O染色第46-47页
        2.2.17 实验路线图第47-48页
    2.3 统计学分析第48-49页
第三章 结果与讨论第49-73页
    3.1 睡眠缺乏诱发小鼠干眼第49-59页
        3.1.1 SD模型小鼠的泪液分泌减少第49-50页
        3.1.2 SD模型小鼠的睑板腺无异常第50页
        3.1.3 SD模型小鼠的泪腺增大第50-51页
        3.1.4 SD模型小鼠的结膜杯状细胞数量增多第51-52页
        3.1.5 SD模型小鼠无角膜上皮细胞的破坏第52-53页
        3.1.6 SD模型小鼠的角膜上皮有脂质沉积第53-55页
        3.1.7 SD模型小鼠角膜有PPARα表达的异常第55-56页
        3.1.8 SD模型小鼠角膜有脂肪酸β氧化酶表达的异常第56-57页
        3.1.9 SD模型小鼠角膜上皮细胞有TRPV6表达和微绒毛形态的异常第57-59页
    3.2 PPARα~(-/-)小鼠有与SD模型小鼠相似的干眼表现第59-65页
        3.2.1 PPARα~(-/-)小鼠的泪液分泌减少第59页
        3.2.2 PPARα~(-/-)小鼠的睑板腺无异常第59-60页
        3.2.3 PPARα~(-/-)小鼠的泪腺增大第60-61页
        3.2.4 PPARα~(-/-)小鼠的结膜杯状细胞数量增多第61页
        3.2.5 PPARα~(-/-)小鼠无角膜上皮细胞的破坏第61-62页
        3.2.6 PPARα~(-/-)小鼠角膜上皮有脂质沉积第62页
        3.2.7 PPARα~(-/-)小鼠角膜有脂肪酸β氧化酶表达的异常第62-63页
        3.2.8 PPARα~(-/-)小鼠角膜上皮细胞有TRPV6表达和微绒毛形态的异常第63-65页
    3.3 促进PPARα的表达能显著减轻SD模型小鼠的干眼表现第65-71页
        3.3.1 非诺贝特能改善SD模型小鼠的泪液量第65-66页
        3.3.2 非诺贝特能使SD模型小鼠恢复正常的结膜杯状细胞数量第66页
        3.3.3 非诺贝特能改善SD模型小鼠角膜表面的脂质沉积现象第66-67页
        3.3.4 非诺贝特能恢复SD模型小鼠角膜PPARα的表达第67-68页
        3.3.5 非诺贝特能恢复SD模型小鼠角膜脂肪酸β氧化酶的表达第68-69页
        3.3.6 非诺贝特能上调SD模型小鼠角膜TRPV6的表达和改善角膜上皮细胞的微绒毛形态第69-71页
    3.4 非诺贝特通过PPARα上调TRPV6的表达促进角膜上皮细胞微绒毛的形成第71-73页
第四章 讨论第73-76页
第五章 结论第76-77页
参考文献第77-83页
附录一 英文缩略索引第83-84页
附录二 在学期间发表的论文第84-85页
附录三 在学期间发表的会议摘要第85-86页
致谢第86页

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