| 中文摘要 | 第4-6页 |
| 英文摘要 | 第6-12页 |
| 第一章 前言 | 第12-21页 |
| 1.1 糖尿病 | 第12页 |
| 1.2 糖尿病眼部并发症 | 第12-13页 |
| 1.3 糖尿病角膜病变 | 第13-17页 |
| 1.3.1 糖尿病角膜病变的临床特征 | 第13页 |
| 1.3.2 糖尿病动物模型 | 第13-14页 |
| 1.3.3 糖尿病角膜病变的病理机制 | 第14-15页 |
| 1.3.4 糖尿病角膜病变的治疗 | 第15-17页 |
| 1.4 角膜神经 | 第17-18页 |
| 1.4.1 角膜神经的来源 | 第17页 |
| 1.4.2 角膜神经的分布 | 第17页 |
| 1.4.3 角膜神经的功能 | 第17-18页 |
| 1.4.4 糖尿病引起角膜神经的改变 | 第18页 |
| 1.5 神经营养因子 | 第18-20页 |
| 1.5.1 NGF在角膜细胞中的表达和作用 | 第19页 |
| 1.5.2 NGF药物在中国的现状 | 第19-20页 |
| 1.6 研究意义 | 第20-21页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第21-36页 |
| 2.1 实验材料 | 第21-27页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第21页 |
| 2.1.2 主要化学试剂与耗材 | 第21-22页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第22-24页 |
| 2.1.4 主要抗体 | 第24页 |
| 2.1.5 主要溶液配制 | 第24-27页 |
| 2.2 实验方法 | 第27-36页 |
| 2.2.1 糖尿病大鼠模型建立 | 第27-28页 |
| 2.2.2 全角膜免疫荧光染色 | 第28页 |
| 2.2.3 蛋白印迹实验 | 第28-33页 |
| 2.2.4 ELISA试剂盒检测NGF-β的变化 | 第33-36页 |
| 第三章 实验结果 | 第36-45页 |
| 3.1 Ⅰ型糖尿病大鼠模型的建立 | 第36-37页 |
| 3.2 糖尿病大鼠角膜敏感度降低 | 第37页 |
| 3.3 NGF延缓糖尿病大鼠角膜神经损伤 | 第37-38页 |
| 3.4 NGF促进糖尿病大鼠角膜神经的修复 | 第38-40页 |
| 3.5 TrkA与角膜基质层神经共表达 | 第40-41页 |
| 3.6 角膜基质中相关蛋白的变化 | 第41-43页 |
| 3.7 三叉神经节中相关蛋白的变化 | 第43-45页 |
| 第四章 讨论 | 第45-51页 |
| 4.1 糖尿病大鼠角膜神经损伤模型的鉴定 | 第46-47页 |
| 4.2 NGF-β和pro-NGF促进神经生长和凋亡的平衡 | 第47-48页 |
| 4.3 角膜神经的修复 | 第48-49页 |
| 4.4 神经营养因子的共性和特性 | 第49-51页 |
| 第五章 结论 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-60页 |
| 致谢 | 第60-61页 |