摘要 | 第3-5页 |
ABSTRACT | 第5-6页 |
第1章 绪论 | 第9-31页 |
1.1 研究背景 | 第9-29页 |
1.1.1 PIK3CA分子生物学特性 | 第9页 |
1.1.2 PI3K/Akt信号通路概述 | 第9-12页 |
1.1.3 PIK3CA基因与肿瘤的关系 | 第12-24页 |
1.1.4 糖尿病与乳腺癌发病关系的研究进展 | 第24-27页 |
1.1.5 展望 | 第27-29页 |
1.2 研究目的 | 第29页 |
1.3 研究意义 | 第29-31页 |
第2章 材料与方法 | 第31-41页 |
2.1 实验标本 | 第31-33页 |
2.1.1 标本收集 | 第31页 |
2.1.2 纳入标准 | 第31页 |
2.1.3 排除标准 | 第31页 |
2.1.4 临床资料 | 第31-33页 |
2.2 主要试剂 | 第33页 |
2.3 主要试验仪器 | 第33-34页 |
2.4 实验方法与步骤 | 第34-39页 |
2.4.1 物品准备 | 第34页 |
2.4.2 DNA的抽提 | 第34-35页 |
2.4.3 DNA浓度及纯度测定 | 第35页 |
2.4.4 PCR反应 | 第35-38页 |
2.4.5 PCR产物测序 | 第38-39页 |
2.5 突变分析 | 第39页 |
2.6 统计学分析 | 第39-41页 |
第3章 结果 | 第41-47页 |
3.1 PCR扩增结果 | 第41-42页 |
3.2 PIK3CA基因的突变情况 | 第42-44页 |
3.2.1 PIK3CA在合并糖尿病与未合并糖尿病乳腺癌组织中突变比较 | 第44页 |
3.3 PIK3CA基因突变与乳腺癌临床病理特征的关系 | 第44-47页 |
第4章 讨论 | 第47-51页 |
第5章 结论 | 第51-53页 |
参考文献 | 第53-63页 |
缩略语词汇表 | 第63-65页 |
附录 示意图 | 第65-67页 |
致谢 | 第67-69页 |
攻读学位期间的研究成果 | 第69页 |