| 摘要 | 第5-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略词表 | 第8-12页 |
| 第一章 文献综述 | 第12-46页 |
| 1.1 多囊卵巢综合征 | 第12-26页 |
| 1.2 卵母细胞减数分裂的阻滞与恢复 | 第26-33页 |
| 1.3 C型钠肽的生物学特性与功能 | 第33-39页 |
| 1.4 雄激素与雌激素在卵泡发育及排卵进程中的研究进展 | 第39-44页 |
| 1.5 本研究的目的及意义 | 第44-46页 |
| 第二章 实验材料和方法 | 第46-69页 |
| 2.1 实验动物 | 第46页 |
| 2.2 实验仪器、实验试剂和材料 | 第46-49页 |
| 2.3 实验用试剂配方 | 第49-54页 |
| 2.4 实验方法 | 第54-69页 |
| 第三章 实验结果与分析 | 第69-94页 |
| 3.1 DHEA诱导类PCOS小鼠模型的建立 | 第69-71页 |
| 3.2 CNP/NPR2在PCOS小鼠中高表达 | 第71-73页 |
| 3.3 hCG降低PCOS小鼠中CNP/NPR2的表达,诱导卵母细胞的成熟并恢复排卵 | 第73-75页 |
| 3.4 PCOS小鼠中雄、雌激素的表达模式与CNP/NPR2相似 | 第75-78页 |
| 3.5 雄激素通过促进CNP及NPR2的表达来抑制卵母细胞的成熟 | 第78-83页 |
| 3.6 AR与Nppc及Npr2基因启动子的特定序列结合,直接调控Nppc/Npr2的基因转录 | 第83-84页 |
| 3.7 抑制雄、雌激素的作用可以降低PCOS小鼠中CNP/NPR2的表达并诱发排卵 | 第84-87页 |
| 3.8 PCOS患者体内CNP/NPR2的表达与AN-AR、E2-ERs相关 | 第87-91页 |
| 3.9 CNP/NPR2影响高雄激素导致的PCOS排卵障碍的信号通路 | 第91-94页 |
| 第四章 讨论 | 第94-98页 |
| 第五章 结论 | 第98-99页 |
| 展望 | 第99-100页 |
| 参考文献 | 第100-130页 |
| 附录1: 引物列表及载体信息 | 第130-136页 |
| 1.1 引物列表 | 第130-134页 |
| 1.2 载体信息 | 第134-136页 |
| 附录2: 研究生期间参与的其他研究工作 | 第136-137页 |
| 致谢 | 第137-141页 |
| 个人简历 | 第141-142页 |
| 博士期间发表论文 | 第142页 |
