| 内容摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 第一章 绪论 | 第13-28页 |
| 1.1 研究背景 | 第13-18页 |
| 1.1.1 癌症的生物背景 | 第13-15页 |
| 1.1.2 肺癌 | 第15-16页 |
| 1.1.3 乳腺癌 | 第16-18页 |
| 1.2 癌症形成数学建模的研究现状 | 第18-21页 |
| 1.2.1 Nording和Armitage (N-A)多阶段模型 | 第18-19页 |
| 1.2.2 两阶段克隆扩张模型 | 第19-21页 |
| 1.2.3 多阶段克隆扩张模型 | 第21页 |
| 1.3 预备知识 | 第21-25页 |
| 1.3.1 马尔科夫过程 | 第22页 |
| 1.3.2 Chapman-Kolmogorov方程 | 第22-23页 |
| 1.3.3 生灭过程 | 第23-24页 |
| 1.3.4 概率生成函数 | 第24页 |
| 1.3.5 生存函数和风险函数 | 第24-25页 |
| 1.4 本文的主要研究内容 | 第25-28页 |
| 第二章 癌症多阶段模型的随机模拟和人类肺癌的形成 | 第28-41页 |
| 2.1 引言 | 第28-29页 |
| 2.2 数据和方法 | 第29-35页 |
| 2.2.1 数据 | 第29页 |
| 2.2.2 对于长期趋势的年龄阶段发病率的调整 | 第29-30页 |
| 2.2.3 数学模型 | 第30-35页 |
| 2.3 结果 | 第35-38页 |
| 2.3.1 拟合结果 | 第35-36页 |
| 2.3.2 最优模型 | 第36-38页 |
| 2.3.3 稳健性分析 | 第38页 |
| 2.4 讨论 | 第38-41页 |
| 第三章 辐射对肺癌发病的影响 | 第41-53页 |
| 3.1 引言 | 第41-42页 |
| 3.2 数据和方法 | 第42-47页 |
| 3.2.1 肺癌发病率数据 | 第42-43页 |
| 3.2.2 数学模型 | 第43-46页 |
| 3.2.3 统计分析 | 第46-47页 |
| 3.3 结果 | 第47-51页 |
| 3.3.1 模型拟合 | 第47页 |
| 3.3.2 辐射暴露对肺癌的影响 | 第47-51页 |
| 3.4 结论 | 第51-53页 |
| 第四章 肺癌中基因组不稳定性的机制 | 第53-65页 |
| 4.1 引言 | 第53-54页 |
| 4.2 数据和方法 | 第54-60页 |
| 4.2.1 数据 | 第54页 |
| 4.2.2 数学模型 | 第54-59页 |
| 4.2.3 参数估计方法 | 第59页 |
| 4.2.4 基因组不稳定性的分析 | 第59-60页 |
| 4.3 结果 | 第60-62页 |
| 4.3.1 两阶段模型 | 第60-61页 |
| 4.3.2 基因组不稳定性模型 | 第61-62页 |
| 4.4 总结 | 第62-65页 |
| 第五章 人类乳腺癌的基因突变机制 | 第65-78页 |
| 5.1 引言 | 第65-66页 |
| 5.2 数据和方法 | 第66-70页 |
| 5.2.1 SEER数据 | 第66页 |
| 5.2.2 模型的建立 | 第66-69页 |
| 5.2.3 计算模拟 | 第69-70页 |
| 5.3 结果 | 第70-73页 |
| 5.3.1 数值拟合结果 | 第70页 |
| 5.3.2 拟合优度的卡方检验 | 第70-72页 |
| 5.3.3 参数分析 | 第72-73页 |
| 5.4 讨论 | 第73-75页 |
| 补充材料 | 第75-78页 |
| 第六章 结论与展望 | 第78-81页 |
| 6.1 本文主要结论与创新 | 第78-79页 |
| 6.2 研究展望 | 第79-81页 |
| 参考文献 | 第81-93页 |
| 攻读学位期间已发表和待发表的学术论文 | 第93-94页 |
| 致谢 | 第94-95页 |