| 摘要 | 第5-8页 |
| Abstract | 第8-11页 |
| 缩略词表 | 第12-17页 |
| 前言 | 第17-27页 |
| 第一部分 刺五加酸调控AMPK,抑制IRAK4活性改善慢性酒精诱导的肝损伤 | 第27-48页 |
| 1.1 前言 | 第28-29页 |
| 1.2 实验材料与方法 | 第29-36页 |
| 1.2.1 实验试剂 | 第29-30页 |
| 1.2.2 实验仪器 | 第30页 |
| 1.2.3 动物饲养 | 第30-31页 |
| 1.2.4 尼罗红染色 | 第31页 |
| 1.2.5 油红染色 | 第31-32页 |
| 1.2.6 组织荧光染色 | 第32页 |
| 1.2.7 H&E染色 | 第32页 |
| 1.2.8 ELISA法 | 第32页 |
| 1.2.9 细胞培养和给药 | 第32-33页 |
| 1.2.10 蛋白免疫印迹实验 | 第33页 |
| 1.2.11 PCR分析 | 第33-36页 |
| 1.2.12 统计学处理 | 第36页 |
| 1.3 实验结果 | 第36-45页 |
| 1.3.1 AA减轻慢性酒精诱导的肝脏损伤 | 第36-38页 |
| 1.3.2 AA抑制慢性酒精喂养导致的SREBP-1和FASN的表达 | 第38-39页 |
| 1.3.3 AA对慢性酒精喂养导致的肝纤维化的影响 | 第39-40页 |
| 1.3.4 AA改善慢性酒精喂养导致的肝脏炎症 | 第40-41页 |
| 1.3.5 AA调控慢性酒精模型中AMPK-SIRT1信号通路 | 第41-42页 |
| 1.3.6 AA对于慢性酒精诱导的IRAK1/IRAK4信号通路的影响 | 第42-43页 |
| 1.3.7 AMPK的活化和IRAK4的抑制对于AA调控慢性酒精诱导的肝损伤是不可或缺的 | 第43-45页 |
| 1.4 讨论 | 第45-48页 |
| 第二部分 刺五加酸通过TLR4和IRAK4信号通路抑制急性酒精诱导的脂质合成以及lipin1的过表达 | 第48-63页 |
| 2.1 前言 | 第49-50页 |
| 2.2 实验材料与方法 | 第50-54页 |
| 2.2.1 实验试剂 | 第50-51页 |
| 2.2.2 实验仪器 | 第51页 |
| 2.2.3 细胞培养和给药 | 第51页 |
| 2.2.4 细胞荧光 | 第51-52页 |
| 2.2.5 细胞油红染色 | 第52页 |
| 2.2.6 动物饲养 | 第52-53页 |
| 2.2.7 组织病理学测定 | 第53页 |
| 2.2.8 蛋白印迹分析 | 第53页 |
| 2.2.9 ELISA法 | 第53-54页 |
| 2.2.10 油红染色 | 第54页 |
| 2.2.11 统计分析 | 第54页 |
| 2.3 实验结果 | 第54-61页 |
| 2.3.1 AA可能通过TLR4信号通路改善急性酒精暴露诱导的肝损伤 | 第54-55页 |
| 2.3.2 AA可以调节EtOH/LPS诱导的HSC-T6细胞中的脂质沉积和肝纤维化 | 第55-57页 |
| 2.3.3 AA可以降低EtOH/LPS诱导的HSC-T6细胞中Lipin-1的表达 | 第57-58页 |
| 2.3.4 AA调节EtOH/LPS诱导的HSC-T6细胞中的TLR4信号通路 | 第58-59页 |
| 2.3.5 AA抑制EtOH/LPS诱导的HSC-T6细胞中的NF-kB和TLR4信号通路 | 第59-60页 |
| 2.3.6 AA增加了EtOH/LPS刺激的HSC-T6细胞中LXRs的活性并激活Sirt1/LKB1AMPK/ACC信号通路 | 第60-61页 |
| 2.4 讨论 | 第61-63页 |
| 第三部分 葫芦素E通过激活AMPK,抑制mTOR信号通路改善TAA诱导的肝纤维化以及抑制活化的肝星状细胞活性 | 第63-82页 |
| 3.1 前言 | 第64-65页 |
| 3.2 材料与方法 | 第65-73页 |
| 3.2.1 实验试剂 | 第65-66页 |
| 3.2.2 实验仪器 | 第66页 |
| 3.2.3 细胞培养和葫芦素E给药 | 第66页 |
| 3.2.4 细胞荧光染色 | 第66-67页 |
| 3.2.5 蛋白免疫印迹实验 | 第67页 |
| 3.2.6 PCR分析 | 第67-70页 |
| 3.2.7 动物饲养 | 第70-71页 |
| 3.2.8 血清氨基转移酶和甘油三酯测定 | 第71页 |
| 3.2.9 H&E染色 | 第71页 |
| 3.2.10 Masson染色 | 第71页 |
| 3.2.11 天狼猩红染色 | 第71-72页 |
| 3.2.12 免疫组织学染色 | 第72页 |
| 3.2.13 细胞周期分析 | 第72页 |
| 3.2.14 统计分析 | 第72-73页 |
| 3.3 结果 | 第73-80页 |
| 3.3.1 葫芦素E能够抑制活化的肝星状细胞的活性和增殖 | 第73页 |
| 3.3.2 葫芦素E诱导活化的肝星状细胞凋亡 | 第73-75页 |
| 3.3.3 葫芦素E影响MAPK信号通路在活化的HSC/T-6细胞中的磷酸化作用 | 第75-76页 |
| 3.3.4 葫芦素E调控纤维化指标的表达 | 第76-77页 |
| 3.3.5 葫芦素E能够抑制激活的肝星状细胞中PI3K-AMPK-mTOR信号通路 | 第77-78页 |
| 3.3.6 葫芦素E通过调节PI3K/Akt和AMPK/mTOR信号通路改善TAA诱导的小鼠肝纤维化 | 第78-80页 |
| 3.4 讨论 | 第80-82页 |
| 结论 | 第82-83页 |
| 参考文献 | 第83-96页 |
| 致谢 | 第96-97页 |
| 附录1 发表论文目录 | 第97-99页 |
| 附录2 研究生期间获奖情况 | 第99-100页 |
| 附录3 课题来源情况 | 第100页 |
