| 中文摘要 | 第8-12页 |
| 英文摘要 | 第12-15页 |
| 常用缩写词中英文对照表 | 第16-18页 |
| 前言 | 第18-19页 |
| 第一部分 新型脂肪因子CTRP3作为糖尿病视网膜病变的筛查手段 | 第19-31页 |
| 1 材料与方法 | 第20-23页 |
| 1.1 实验材料 | 第20-21页 |
| 1.2 样本收集及保存 | 第21页 |
| 1.3 实验方法 | 第21-23页 |
| 2 结果 | 第23-27页 |
| 2.1 统计描述 | 第23页 |
| 2.2 血清中的CTRP3浓度提示DR的发生 | 第23-24页 |
| 2.3 ROC曲线 | 第24-25页 |
| 2.4 CTRP3与协变量的相关性 | 第25-27页 |
| 3 讨论 | 第27-30页 |
| 4 结论 | 第30-31页 |
| 第二部分 iBRB体外模型的建立，观察CTRP3对高糖高脂引起的iBRB功能损伤的影响 | 第31-46页 |
| 1 材料与方法 | 第32-37页 |
| 1.1 实验材料 | 第32-34页 |
| 1.2 实验方法 | 第34-37页 |
| 2 结果 | 第37-42页 |
| 2.1 人视网膜微血管内皮细胞的原代培养 | 第37页 |
| 2.2 X-CELLigence系统实时监测CTRP3对高糖高脂培养的iBRB体外模型的渗透性的影响 | 第37-39页 |
| 2.3 Transwell小室检测CTRP3对高糖高脂培养的iBRB体外模型的通透性的影响 | 第39-42页 |
| 3 讨论 | 第42-45页 |
| 4 结论 | 第45-46页 |
| 第三部分CTRP3对DR保护作用的细胞内信号转导机制 | 第46-65页 |
| 1 材料与方法 | 第47-53页 |
| 1.1 实验材料 | 第47-49页 |
| 1.2 实验方法 | 第49-53页 |
| 2 结果 | 第53-60页 |
| 2.1 CTRP3在HRMECs中激活AMPK信号分子 | 第53-54页 |
| 2.2 CTRP3在HGHL条件下对ZO-1、Claudin1、Claudin5和Occludin的作用 | 第54-56页 |
| 2.3 CTRP3通过AMPK/Occludin、Claudin5途径抑制HGHL诱导的炎症性的iBRB功能损伤 | 第56-57页 |
| 2.4 CTRP3通过AMPK/Occludin、Claudin5途径抑制HGHL诱导的iBRB功能损伤 | 第57-60页 |
| 3 讨论 | 第60-64页 |
| 4 结论 | 第64-65页 |
| 第四部分 糖尿病视网膜病变小鼠模型的建立，验证CTRP3对糖尿病性iBRB损伤的抑制作用及其机制 | 第65-82页 |
| 1 材料与方法 | 第66-72页 |
| 1.1 实验材料 | 第66-68页 |
| 1.2 实验方法 | 第68-72页 |
| 2 结果 | 第72-78页 |
| 2.1 糖尿病视网膜病变小鼠模型的建立 | 第72-74页 |
| 2.2 糖尿病视网膜病变小鼠模型中CTRP3抑制了DR造成的iBRB屏障功能损伤 | 第74-76页 |
| 2.3 糖尿病视网膜病变小鼠模型中CTRP3对ZO-1、Claudin1、Claudin5和Occludin表达的调控 | 第76-78页 |
| 3 讨论 | 第78-81页 |
| 4 结论 | 第81-82页 |
| 全文小结 | 第82-83页 |
| 展望 | 第83-84页 |
| 参考文献 | 第84-95页 |
| 综述 | 第95-108页 |
| 参考文献 | 第102-108页 |
| 致谢 | 第108-110页 |
| 在学期间承担/参与的科研课题与研究成果 | 第110-111页 |
| 个人简历 | 第111页 |
