| 摘要 | 第5-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 第一章 绪论 | 第11-57页 |
| 1.1 引言 | 第11-12页 |
| 1.2 神经系统中视黄酸的代谢 | 第12-18页 |
| 1.2.1 视黄酸活性及其调节 | 第12-13页 |
| 1.2.2 视黄酸结合蛋白作用 | 第13-14页 |
| 1.2.3 视黄酸受体类型 | 第14-16页 |
| 1.2.4 视黄酸信号通路蛋白-视黄酸反应元件 | 第16-17页 |
| 1.2.5 视黄酸的共调节作用 | 第17-18页 |
| 1.3 视黄酸调控基因表达 | 第18-19页 |
| 1.4 视黄酸参与精神分裂症发病机制研究 | 第19-20页 |
| 1.5 视黄酸参与抑郁症发病机制 | 第20-21页 |
| 1.6 谷氨酸在抑郁症病理神学中的作用 | 第21-24页 |
| 1.6.1 血液,脑脊液和脑组织中谷氨酸浓度 | 第21页 |
| 1.6.2 抑郁症疾病中谷氨酸受体的变化 | 第21-22页 |
| 1.6.3 抑郁症模型中谷氨酸系统的异常 | 第22页 |
| 1.6.4 视黄酸调节AMPA的表达介导神经系统突触可塑性 | 第22-23页 |
| 1.6.5 NMDA受体与抑郁症 | 第23页 |
| 1.6.6 AMPA受体与抑郁症 | 第23-24页 |
| 1.6.7 代谢性受体(mGlu)受体与抑郁症 | 第24页 |
| 1.7 星状胶质细胞病理学与抑郁症有关的证据 | 第24-27页 |
| 1.8 谷氨酸能化合物在抑郁症的临床前和/或机制模型中的作用 | 第27-32页 |
| 1.8.1 NMDA拮抗剂 | 第27页 |
| 1.8.2 氯胺酮 | 第27-28页 |
| 1.8.3 NMDA受体NR2B亚基拮抗剂 | 第28-29页 |
| 1.8.4 AMPA受体的正性调节剂 | 第29-30页 |
| 1.8.5 mGluR相关化合物 | 第30-32页 |
| 1.9 情绪VS.认知,谷氨酸传递的作用 | 第32-33页 |
| 1.10 情感障碍相关的细胞形态学变化 | 第33-35页 |
| 参考文献 | 第35-57页 |
| 第二章 视黄酸介导下丘脑室旁核谷氨酸受体表达与抑郁症发病关系 | 第57-95页 |
| 2.1 引言 | 第57-60页 |
| 2.1.1 视黄酸通过调控HPA轴的活性参与抑郁症的发病 | 第57页 |
| 2.1.2 视黄酸参与抑郁症发病的临床和实验证据 | 第57-58页 |
| 2.1.3 谷氨酸对HPA轴活性的调控 | 第58页 |
| 2.1.4 谷氨酸受体与抑郁症的发病的临床和实验证据 | 第58-60页 |
| 2.2 实验材料及方法 | 第60-73页 |
| 2.2.1 实验动物 | 第60页 |
| 2.2.2 药物处理 | 第60-61页 |
| 2.2.3 大鼠行为学实验 | 第61-62页 |
| 2.2.4 组织的准备 | 第62页 |
| 2.2.5 组织蛋白的提取及定量 | 第62-65页 |
| 2.2.6 下丘脑组织RNA的抽提及逆转录 | 第65-67页 |
| 2.2.7 UPLC测定谷氨酸浓度 | 第67-69页 |
| 2.2.8 下丘脑GluR1、RARα,CRH蛋白的共表达 | 第69-71页 |
| 2.2.9 新生鼠神经元细胞的培养 | 第71-72页 |
| 2.2.10 ELISA培养细胞CRH的分泌量 | 第72-73页 |
| 2.3 统计分析 | 第73页 |
| 2.4 实验结果 | 第73-93页 |
| 2.4.1 大鼠体重 | 第73-74页 |
| 2.4.2 行为学实验结果 | 第74-78页 |
| 2.4.3 荧光定量PCR | 第78-81页 |
| 2.4.4 ATRA作用GluR1与CRH及RARα相关性 | 第81-83页 |
| 2.4.5 ATRA调控GluR1,RAR α PSD95等蛋白在下丘脑表达 | 第83-85页 |
| 2.4.6 免疫组化检测下丘脑GluR1、RARα、CRH蛋白表达 | 第85-86页 |
| 2.4.7 UPLC检测大鼠下丘脑组织谷氨酸浓度 | 第86-90页 |
| 2.4.8 ELISA检测培养细胞在RA与谷氨酸作用下的CRH分泌 | 第90-93页 |
| 参考文献 | 第93-95页 |
| 第三章: 总体讨论与总结 | 第95-103页 |
| 3.1 实验讨论 | 第95-97页 |
| 3.2 研究总结及不足 | 第97-99页 |
| 参考文献 | 第99-103页 |
| 附录 | 第103-104页 |
| 致谢 | 第104-105页 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的研究成果 | 第105页 |
