| 摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 目录 | 第7-9页 |
| 引言 | 第9-10页 |
| 1 文献综述 | 第10-16页 |
| 1.1 雌激素在脑内的合成分泌 | 第10-11页 |
| 1.2 雌激素受体依赖与非依赖的作用方式 | 第11-13页 |
| 1.2.1 雌激素受体依赖的作用方式 | 第11-13页 |
| 1.2.2 雌激素受体非依赖的作用方式 | 第13页 |
| 1.3 雌激素在不同中枢神经系统疾病中的作用 | 第13-15页 |
| 1.3.1 雌激素与阿尔茨海默氏病 | 第13-14页 |
| 1.3.2 雌激素与帕金森氏病 | 第14页 |
| 1.3.3 雌激素与缺血性脑卒中 | 第14-15页 |
| 1.4 展望 | 第15-16页 |
| 2 ER-α36在原代培养的大鼠皮层、海马神经元不同发育时期的表达及胞内分布 | 第16-26页 |
| 2.1 前言 | 第16页 |
| 2.2 材料与方法 | 第16-19页 |
| 2.2.1 材料、试剂与仪器 | 第16-18页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第18-19页 |
| 2.3 实验结果 | 第19-23页 |
| 2.3.1 原代培养的大鼠皮层神经元和海马神经元的鉴定 | 第19-20页 |
| 2.3.2 ER-α36在原代培养的大鼠皮层神经元不同发育时期的表达及胞内分布 | 第20-22页 |
| 2.3.3 ER-α36在原代培养的大鼠海马神经元不同发育时期的表达及胞内分布 | 第22-23页 |
| 2.4 讨论 | 第23-25页 |
| 2.5 小结 | 第25-26页 |
| 3 血清营养剥夺(低血清)细胞模型的建立及其对低血清的耐受特征 | 第26-33页 |
| 3.1 前言 | 第26页 |
| 3.2 材料与方法 | 第26-28页 |
| 3.2.1 材料、试剂与仪器 | 第26-27页 |
| 3.2.2 实验方法 | 第27-28页 |
| 3.3 实验结果 | 第28-31页 |
| 3.3.1 血清营养剥夺PC12细胞模型的建立 | 第28-30页 |
| 3.3.2 血清营养剥夺PC12细胞对低血清的耐受特征 | 第30-31页 |
| 3.4 讨论 | 第31-32页 |
| 3.5 小结 | 第32-33页 |
| 4 ER-α36敲低对细胞的低浓度E_2敏感性和血清剥夺耐受性的影响 | 第33-40页 |
| 4.1 前言 | 第33页 |
| 4.2 材料与方法 | 第33-34页 |
| 4.2.1 材料、试剂与仪器 | 第33页 |
| 4.2.2 实验方法 | 第33-34页 |
| 4.3 实验结果 | 第34-37页 |
| 4.3.1 PC12细胞生长的E_2依赖与非依赖性特征 | 第34-35页 |
| 4.3.2 ER-α36对低浓度E_2敏感性的影响 | 第35-36页 |
| 4.3.3 ER-α36对血清营养剥夺耐受性的影响 | 第36-37页 |
| 4.4 讨论 | 第37-39页 |
| 4.5 小结 | 第39-40页 |
| 5 ER-α36敲低对PC12细胞增殖信号通路的影响 | 第40-52页 |
| 5.1 前言 | 第40页 |
| 5.2 材料与方法 | 第40-45页 |
| 5.2.1 材料、试剂与仪器 | 第40-41页 |
| 5.2.2 实验方法 | 第41-45页 |
| 5.3 实验结果 | 第45-49页 |
| 5.3.1 ER-α36介导的不同浓度的E_2的转录激活 | 第45-46页 |
| 5.3.2 ER-α36参与血清营养剥夺细胞增殖和存活信号通路的激活 | 第46-48页 |
| 5.3.3 ER-α36介导E_2激活的MAPK/ERK、PI3K/Akt信号通路的交叉对话 | 第48-49页 |
| 5.3.4 ER-α36对不同浓度E_2激活的MAPK信号通路的影响 | 第49页 |
| 5.4 讨论 | 第49-51页 |
| 5.5 小结 | 第51-52页 |
| 结论 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-58页 |
| 附录A 缩略词 | 第58-59页 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 | 第59-61页 |
| 致谢 | 第61页 |
