| 致谢 | 第1-7页 |
| 摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-12页 |
| 第一章 文献综述 | 第12-26页 |
| 第一节 多肽类化合物抗肿瘤研究进展 | 第12-20页 |
| 一、抗肿瘤多肽的来源 | 第13-19页 |
| 二、抗肿瘤多肽的发展瓶颈 | 第19-20页 |
| 第二节 抗肿瘤药物的分子靶点 | 第20-25页 |
| 一、以细胞信号转导分子为靶点 | 第20-21页 |
| 二、以肿瘤的新生血管为靶点 | 第21-22页 |
| 三、以细胞骨架为靶点 | 第22页 |
| 四、以泛素化-蛋白酶体通路为靶点 | 第22-23页 |
| 五、以端粒酶为靶点 | 第23页 |
| 六、以DNA合成为靶点 | 第23页 |
| 七、以原癌基因和抑癌基因为靶点的基因治疗药物 | 第23-25页 |
| 第三节 研究内容和目的 | 第25-26页 |
| 第二章 CS5931的编码基因克隆和序列分析 | 第26-46页 |
| 第一节 实验材料和方法 | 第27-37页 |
| 一、实验材料 | 第27-29页 |
| 二、实验方法 | 第29-37页 |
| 第二节 实验结果 | 第37-43页 |
| 一、萨氏海鞘总RNA的质量分析 | 第37页 |
| 二、编码多肽CS5931基因的c DNA 3’和 5’末端片段的分离 | 第37-38页 |
| 三、编码多肽CS5931的基因的克隆及其序列分析 | 第38-40页 |
| 四、系统进化关系分析 | 第40-42页 |
| 五、多肽CS5931的 3D模型预测 | 第42-43页 |
| 第三节 结果讨论 | 第43-45页 |
| 第四节 本章小结 | 第45-46页 |
| 第三章 多肽CS5931的原核表达、纯化及活性评价 | 第46-73页 |
| 第一节 实验材料和方法 | 第46-61页 |
| 一、实验材料 | 第46-51页 |
| 二、实验方法 | 第51-61页 |
| 第二节 实验结果 | 第61-69页 |
| 一、融合蛋白Trx-CS5931和重组多肽CS5931-His的诱导表达情况 | 第61-62页 |
| 二、融合蛋白Trx-CS5931和重组多肽CS5931-His的表达形式分析 | 第62-63页 |
| 三、融合蛋白Trx-CS5931的纯化、酶解和重组多肽r CS5931的纯化 | 第63-65页 |
| 四、重组多肽CS5931-His的纯化 | 第65-67页 |
| 五、重组多肽r CS5931和CS5931-His的细胞毒活性评价 | 第67-68页 |
| 六、两种表达系统的比较 | 第68-69页 |
| 第三节 结果讨论 | 第69-72页 |
| 第四节 本章小结 | 第72-73页 |
| 第四章 重组多肽CS5931-His的抗肿瘤活性和机制研究 | 第73-94页 |
| 第一节 实验材料和方法 | 第73-81页 |
| 一、实验材料 | 第73-74页 |
| 二、实验方法 | 第74-81页 |
| 第二节 实验结果 | 第81-90页 |
| 一、重组多肽CS5931-His对肿瘤细胞的增殖抑制作用 | 第81页 |
| 三、重组多肽CS5931-His对肿瘤细胞形态变化影响 | 第81-83页 |
| 四、Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡率 | 第83-85页 |
| 五、重组多肽CS5931-His在HCT116细胞中的定位 | 第85-86页 |
| 六、与重组多肽CS5931-His相互作用蛋白的筛选 | 第86-88页 |
| 七、免疫共沉淀法验证重组多肽CS5931-His的互作蛋白 | 第88-89页 |
| 八、重组多肽CS5931-His与互作蛋白的共定位 | 第89-90页 |
| 第三节 结果讨论 | 第90-93页 |
| 第四节 本章小结 | 第93-94页 |
| 结论与创新点 | 第94-96页 |
| 参考文献 | 第96-108页 |
| 个人简历 | 第108-109页 |
| 博士期间发表论文 | 第109页 |
