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核苷酸切除修复基因多态性与卵巢癌铂类药物耐药相关性研究

英文缩略词第1-9页
中文摘要第9-13页
英文摘要第13-19页
第一章 核苷酸切除修复基因多态性与卵巢癌铂类药物耐药相关性研究进展第19-90页
 1. 卵巢癌的概况第19-21页
   ·卵巢癌的发病率及可能的致病因素第19-20页
   ·卵巢癌化疗的一线模式及存在的问题第20-21页
 2. 卵巢癌的多药耐药第21-48页
   ·卵巢癌多药耐药的主要分子机理第21-29页
     ·细胞内药物外排增加的机制第22-24页
     ·细胞内化疗药物代谢解毒增加的机制第24页
     ·DNA 损伤修复能力增加的机制第24-25页
     ·信号传导通路障碍的机制第25-27页
     ·细胞凋亡异常的机制第27-29页
     ·其它机理第29页
   ·卵巢恶性肿瘤多药耐药的临床特点第29-30页
   ·卵巢恶性肿瘤多药耐药的分子诊断第30-36页
   ·卵巢癌多药耐药的治疗第36-48页
     ·卵巢癌多药耐药的分型及治疗原则和目的第36页
     ·多药耐药的逆转耐药治疗第36-37页
     ·多药耐药的化疗第37-48页
       ·二线化疗药物及方案的选择及疗效评价第37-38页
       ·常规化疗药物疗效预测分子靶向化疗第38-39页
       ·自体骨髓移植加大剂量化疗在卵巢癌多药耐药治疗中的应用第39-42页
       ·多药耐药的的基因治疗第42-44页
       ·多药耐药的靶向治疗第44-47页
       ·多药耐药的综合治疗方案筛选及临床验证第47-48页
 3. 基因多态性概述第48-54页
   ·基因多态性及SNP 位点的定义第48页
   ·SNP 位点形成的分子机理第48-49页
   ·SNP 位点检测的不同技术及优缺点第49-51页
   ·SNP 位点检测对肿瘤诊断,预防,治疗及预后的价值第51-54页
 4. 核苷酸切除修复基因多态性与卵巢癌铂类药物耐药相关性研究现况第54-68页
   ·铂类药物抗肿瘤的分子药理机理第54-55页
   ·铂类-DNA 加合物的识别和信号传导第55页
   ·正常组织DNA 修复过程及分子机理第55-59页
   ·核苷酸切除修复途径及其在修复DNA-加合物中的作用第59页
   ·核苷酸切除修复基因多态性与卵巢癌铂类药物耐药相关性第59-67页
     ·核苷酸切除修复酶类基因与卵巢铂类药物耐药第59-61页
     ·核苷酸切除修复酶类基因多态性与恶性肿瘤铂类药物耐药第61-65页
       ·ERCC1 基因多态性第62-63页
       ·XPA 基因多态性第63页
       ·XPC 基因多态性第63-64页
       ·XPD 基因多态性第64-65页
       ·XPG 基因多态性第65页
     ·核苷酸切除修复酶类通路各基因多态性之间以及与其它通路的基因多态性之间的联合作用及其对化疗的影响第65-67页
   ·目前卵巢癌多药耐药研究中存在的问题及本研究的目地和意义第67-68页
 参考文献第68-90页
第二章 卵巢上皮癌铂类耐药与非耐药细胞间核苷酸切除修复酶类基因多态性的检测与比较第90-111页
 1、前言第90页
 2、材料与方法第90-99页
 3、结果第99-107页
 4、讨论第107-109页
 参考文献第109-111页
第三章 ERCC5 遗传多态与卵巢癌患者铂类药物敏感性关系第111-132页
 1、前言第111页
 2、材料与方法第111-116页
 3、结果第116-126页
 4、讨论第126-130页
 参考文献第130-132页
第四章 ERCC5 基因表达RNAi 阻断对卵巢上皮性癌细胞顺铂耐药性影响的体外实验研究第132-187页
 1、前言第132-163页
 2、结果第163-178页
 3、讨论第178-184页
 参考文献第184-187页
全文小结第187-188页
致谢第188页

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