| 符号说明 | 第1-9页 |
| 中文摘要 | 第9-14页 |
| 英文摘要 | 第14-21页 |
| 论文正文 IL-13和CD86在哮喘发病机理中的作用 | 第21-105页 |
| 第一部分 哮喘患儿IL-13及其mRNA表达水平 | 第21-49页 |
| 前言 | 第21-22页 |
| 材料和方法 | 第22-28页 |
| 结果 | 第28-41页 |
| 讨论 | 第41-45页 |
| 结论 | 第45页 |
| 参考文献 | 第45-49页 |
| 第二部分 哮喘患儿PBMC表达CD86水平及其与TH2源细胞因子的相关性 | 第49-65页 |
| 前言 | 第49页 |
| 材料和方法 | 第49-51页 |
| 结果 | 第51-58页 |
| 讨论 | 第58-62页 |
| 结论 | 第62-45页 |
| 参考文献 | 第45-65页 |
| 第三部分 重组人IL-13对呼吸道上皮细胞株及PBMC产生Eotaxin和表达CD86的影响 | 第65-84页 |
| 前言 | 第65-66页 |
| 材料和方法 | 第66-69页 |
| 结果 | 第69-75页 |
| 讨论 | 第75-79页 |
| 结论 | 第79-80页 |
| 参考文献 | 第80-84页 |
| 第四部分 IL-13和CD86单克隆抗体干预对TH源细胞因子产生的影响 | 第84-104页 |
| 前言 | 第84-85页 |
| 材料和方法 | 第85-87页 |
| 结果 | 第87-95页 |
| 讨论 | 第95-100页 |
| 结论 | 第100-101页 |
| 参考文献 | 第101-104页 |
| 论文总结 | 第104-105页 |
| 文献综述 | 第105-127页 |
| 一 白细胞介素-13在哮喘症发病机制中的作用 | 第105-118页 |
| 二 协同刺激分子B7在哮喘症发病机制中的作用 | 第118-127页 |
| 致谢 | 第127-128页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录、课题申报及会议交流 | 第128页 |
