| 目录 | 第1-6页 |
| 图表索引 | 第6-7页 |
| 英文缩略词 | 第7-9页 |
| 中文摘要 | 第9-11页 |
| 英文摘要 | 第11-13页 |
| 论文综述 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的疗效预测指标 | 第13-22页 |
| 1.EGFR 通路及 EGFR TKI 的作用机制 | 第13-14页 |
| 2.与 EGFR TKI 疗效相关的临床病理指标 | 第14-15页 |
| 3.EGFR 过度表达、EGFR 基因突变及扩增与疗效的关系 | 第15-20页 |
| ·EGFR 表达状况 | 第15-16页 |
| ·EGFR 基因突变 | 第16-19页 |
| ·EGFR 基因扩增 | 第19-20页 |
| 4.与 EGFR TKI 疗效相关的其他指标 | 第20-22页 |
| ·EGFR 的配体 | 第20页 |
| ·EGFR 家族其他受体成员 | 第20页 |
| ·EGFR 信号通路的下游信号分子 | 第20-22页 |
| 第一部分 FAS、FASL 和 CASP8基因多态与接受吉非替尼治疗的进展期非小细胞肺癌患者疗效及生存的相关研究 | 第22-47页 |
| 前言 | 第22-25页 |
| 材料和方法 | 第25-31页 |
| 1.研究对象 | 第25页 |
| 2.主要仪器 | 第25-26页 |
| 3.所需试剂 | 第26-27页 |
| ·DNA 提取试剂 | 第26页 |
| ·PCR 反应试剂 | 第26-27页 |
| ·RFLP 反应所需限制性内切酶 | 第27页 |
| 4.所需试剂配制方法 | 第27-28页 |
| 5.实验方法 | 第28-30页 |
| ·基因组 DNA 提取 | 第28页 |
| ·基因多态分析 | 第28-30页 |
| 6.统计分析 | 第30-31页 |
| 结果 | 第31-39页 |
| 1.全组患者的基本特征、治疗情况及各基因型分布情况 | 第31-32页 |
| 2.临床病理特征与吉非替尼疗效和生存的关系 | 第32-35页 |
| ·临床病理特征和临床获益的关系 | 第32页 |
| ·临床病理特征和生存的关系 | 第32-35页 |
| 3.FAS、FASL、CASP8基因多态与疗效及生存的关系 | 第35-36页 |
| ·FAS、FASL、CASP8基因多态与临床获益的关系 | 第35页 |
| ·FAS、FASL、CASP8基因多态与生存的关系 | 第35-36页 |
| 4.COX 多因素预后分析 | 第36-39页 |
| 讨论 | 第39-43页 |
| 1.与 EGFR TKI 疗效相关的临床病理指标 | 第39-40页 |
| 2.FAS、FASL、CASP8基因多态与 EGFR TKI 疗效及生存的关系 | 第40-43页 |
| 小结 | 第43-47页 |
| 第二部分 CYP1A1基因多态与接受吉非替尼治疗的进展期非小细胞肺癌患者疗效及生存的相关研究 | 第47-60页 |
| 前言 | 第47-49页 |
| 材料和方法 | 第49-51页 |
| 1.研究对象 | 第49页 |
| 2.主要仪器和试剂 | 第49页 |
| 3.实验方法 | 第49-50页 |
| 4.统计分析 | 第50-51页 |
| 结果 | 第51-56页 |
| 1.全组患者 CYP1A1基因多态的分布情况 | 第51页 |
| 2.CYP1A1基因型与吸烟状况及病理类型的关系 | 第51-52页 |
| 3.全组患者 CYP1A1基因型与临床获益及生存的关系 | 第52-54页 |
| ·CYP1A1基因型与临床获益的关系 | 第52-53页 |
| ·CYP1A1基因型与生存的关系 | 第53-54页 |
| ·全组患者的 COX 多因素预后分析 | 第54页 |
| 4.不吸烟患者的分层分析 | 第54-56页 |
| ·不吸烟患者中 CYP1A1基因型与临床获益的关系 | 第54页 |
| ·不吸烟患者中 CYP1A1基因型与生存的关系 | 第54-55页 |
| ·不吸烟患者的多因素预后分析 | 第55-56页 |
| 讨论 | 第56-59页 |
| 小结 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-75页 |
| 致谢 | 第75-77页 |
| 个人简历 | 第77-78页 |
