首页--医药、卫生论文--基础医学论文--医学免疫学论文

Fcα/μR介导补体对人肾小球系膜细胞的杀伤

摘要第1-7页
Abstract第7-8页
英文缩略语第8-9页
第一部分第9-45页
 1. 前言第10-12页
 2. 实验材料与方法第12-32页
   ·实验材料第12-14页
     ·细胞系及菌株第12页
     ·实验动物第12页
     ·主要载体及构建载体使用的PCR引物第12-13页
     ·主要试剂,耗材及抗体第13页
     ·仪器设备第13-14页
     ·分析软件第14页
   ·实验方法第14-32页
     ·载体质粒的构建第14-20页
       ·PCR扩增目的片段第14页
       ·琼脂糖凝胶电泳及DNA片段的回收第14-16页
       ·双酶切反应第16页
       ·连接反应第16-17页
       ·感受态细胞的制备第17-18页
       ·质粒转化DH5α感受态细胞第18页
       ·PCR鉴定重组菌落第18-19页
       ·小提质粒第19-20页
       ·菌株的保存第20页
     ·细胞培养,外源基因的脂质体转染及细胞稳定株的构建第20-23页
     ·逆转录病毒转染外源基因第23-24页
     ·慢病毒转染外源基因第24-25页
     ·SDS-PAGE蛋白质电泳及湿转法Western blot第25-27页
       ·SDS-PAGE梯度凝胶电泳第25-26页
       ·湿转法Western Blot第26-27页
     ·抗NIP-IgM的提纯第27-28页
     ·IC的制备第28页
     ·激光共聚焦显微术第28-29页
     ·流式细胞术第29-30页
     ·豚鼠补体血清的制备第30页
     ·MTT法检测细胞生长情况第30-31页
     ·补体杀伤实验以及台盼蓝染色第31-32页
 3. 实验结果第32-40页
   ·表达Fcα/μR的人肾小球系膜细胞稳定株的建立第32-34页
   ·HMC-Fcα/μR与IgA,IgM及IgM-IC的结合第34-36页
   ·配体结合对HMC-Fcα/μR增殖情况的影响第36-37页
   ·补体对结合IgM-IC的HMC-Fcα/μR的杀伤第37-40页
 4. 讨论第40-43页
   ·Fcα/μR单体可以在HMC细胞膜表面表达及其生理学意义第40页
   ·Fcα/μR在HMC上的表达能促进IgM及IgM-IC与细胞的结合第40-41页
   ·IgM-IC与系膜细胞表面Fcα/μR结合后能激活补体杀伤细胞第41页
   ·Fcα/μR在肾脏疾病中可能的影响以及进一步研究的展望第41-43页
 小结第43-44页
 参考文献第44-45页
第二部分第45-58页
 1. 前言第46-47页
 2. 材料与方法第47-51页
   ·血液标本第47页
   ·EB病毒转化第47-49页
     ·EB病毒的培养第47-48页
     ·病毒转化IgAN病人外周血B细胞第48-49页
   ·ELISA检测永生化B细胞上清中IgA含量第49-51页
 3. 实验结果第51-54页
   ·IgAN病人外周血B细胞的转化第51页
   ·三明治ELISA配对抗体的筛选第51-52页
   ·三明治ELISA检测转化细胞IgA的分泌第52-54页
 4. 讨论第54-56页
 小结第56-57页
 参考文献第57-58页
综述 异常糖基化的IgA1——找不着家的黏膜免疫球蛋白?第58-70页
 1. 前言第58-59页
 2. 体内IgA的产生位点及各自特点第59-63页
   ·体内IgA的合成与清除第59-60页
   ·IgA1的结构与糖基化第60页
   ·黏膜区IgA的产生及其特点第60-62页
   ·黏膜区IgA分泌型B细胞的活化以及黏膜B细胞的归巢相关的受体第62-63页
 3. IgAN病人体内IgA的特点第63-65页
   ·IgAN病人体内存在异常糖基化的IgA分子第63-64页
   ·异常糖基化位点及结构特点第64页
   ·异常糖基化IgA引起的自身免疫病第64-65页
 4. 异常糖基化IgA的来源第65-66页
   ·IgAN中的IgA产生第65页
   ·关于黏膜来源的推测第65-66页
 5. 展望第66-68页
 参考文献第68-70页
附录 质粒图谱第70-72页
个人简历第72页
硕士研究生阶段发表文章情况第72-73页
致谢第73-74页

论文共74页,点击 下载论文
上一篇:A组轮状病毒NSP1基因的克隆表达及免疫学性质研究
下一篇:抗hTNF-α单克隆抗体的制备及其抗体基因克隆研究