英文缩略名称一览表 | 第5-8页 |
中文摘要 | 第8-10页 |
英文摘要 | 第10-12页 |
引言 | 第13-19页 |
1. 复杂性区域疼痛综合征概述 | 第13-15页 |
1.1. 临床表现 | 第13-14页 |
1.2. 诊断治疗 | 第14页 |
1.3. 生理机制 | 第14-15页 |
2. NMDA受体概述及NR2B与疼痛的关系 | 第15-16页 |
3. 角质细胞和DRG的疼痛机理 | 第16-18页 |
4. 研究假设及其临床意义 | 第18-19页 |
材料与方法 | 第19-34页 |
1. 总述 | 第19-21页 |
1.1. 技术路线 | 第19-20页 |
1.2. 行为学测定及取材时间 | 第20-21页 |
2. 大鼠CPIP模型的建立 | 第21-22页 |
2.1. 实验动物及材料 | 第21-22页 |
2.2. 建模方法 | 第22页 |
3. 分组药物干预 | 第22页 |
3.1. 实验材料与仪器 | 第22页 |
3.2. 干预组给药方式 | 第22页 |
4. 行为学及生理学测定 | 第22-23页 |
4.1. 实验材料与仪器 | 第22-23页 |
4.2. 测定方法 | 第23页 |
5. 动物处死及取材 | 第23-24页 |
5.1. 实验材料与仪器 | 第23-24页 |
5.2. 实验方法 | 第24页 |
6. Western Blot蛋白浓度测定 | 第24-30页 |
6.1. 实验材料与仪器 | 第24-27页 |
6.2. 实验步骤 | 第27-30页 |
7. 免疫荧光染色 | 第30-33页 |
7.1. 实验材料与仪器 | 第30-31页 |
7.2. 实验步骤 | 第31-33页 |
8. 统计分析 | 第33-34页 |
实验结果 | 第34-53页 |
1. 行为学测试结果 | 第34-39页 |
1.1. 急性期 | 第34-36页 |
1.2. 慢性期 | 第36-39页 |
2. 急性期皮肤和背根神经节变化 | 第39-47页 |
2.1. 急性期NR2B及pNR2B受体在角质细胞的表达 | 第39-41页 |
2.2. 急性期皮肤炎症因子在角质细胞的表达 | 第41-43页 |
2.3. 急性期NR2B及pNR2B受体在背根神经节的表达 | 第43-44页 |
2.4. 急性期大鼠pNF-κ B在背根神经节的表达 | 第44-45页 |
2.5. 急性期大鼠炎性因子在背根神经节的表达 | 第45-47页 |
3. 慢性期皮肤和背根神经节蛋白表达变化 | 第47-52页 |
3.1. 慢性期NR2B及pNR2B受体在角质细胞的表达 | 第47-48页 |
3.2. 慢性期皮肤炎症因子的表达 | 第48页 |
3.3. 慢性期NR2B及pNR2B受体在背根神经节的表达 | 第48-51页 |
3.4. 慢性期pNF-κ B、NF-κ B在背根神经节的表达 | 第51页 |
3.5. 慢性期大鼠背根神经节炎性因子释放水平 | 第51-52页 |
4. 背根神经节相关蛋白表达随时间的变化 | 第52-53页 |
讨论 | 第53-58页 |
1. 实验方法的合理性 | 第53-55页 |
1.1. 动物模型的构建 | 第53-54页 |
1.2. 药物的选择和干预 | 第54-55页 |
1.3. 细胞标志物的选择 | 第55页 |
2. 角质细胞NMDA受体在CPIP中的作用 | 第55-56页 |
2.1. 在局部皮肤中的作用 | 第55-56页 |
2.2. 对DRG的影响 | 第56页 |
3. CRPS急性期与慢性期痛觉过敏机制的探讨 | 第56-57页 |
4. 研究局限性 | 第57页 |
4.1. 缺乏取材时间点与药物浓度的梯度设置 | 第57页 |
4.2. 缺乏电生理实验的功能水平证据 | 第57页 |
4.3. 缺乏离体实验排除非角质细胞的干扰 | 第57页 |
4.4. 缺乏Western blot和免疫荧光的共同证实 | 第57页 |
5. 展望 | 第57-58页 |
5.1. NMDA受体对角质细胞增殖的影响 | 第58页 |
5.2. NMDA受体激活后的下游通路 | 第58页 |
结论 | 第58-59页 |
参考文献 | 第59-65页 |
综述 | 第65-69页 |
参考文献 | 第68-69页 |
已发表文章 | 第69-70页 |
致谢 | 第70-72页 |