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核受体Nur77介导的凋亡通路及其调控

摘要第10-12页
Abstract第12-13页
英文缩略词第14-16页
第一章 孤儿核受体Nur77概述第16-21页
    1 核受体第16-18页
        1.1 核受体简介第16-18页
        1.2 核受体的基本结构第18页
    2 孤儿核受体Nur77第18-21页
        2.1 Nur77的表达调控第18-19页
        2.2 Nur77的蛋白修饰第19页
        2.3 Nur77的生物学功能第19-21页
第二章 RARγ稳定Nur77参与CD437诱导的Nur77出核凋亡进程第21-63页
    1 实验材料第21-31页
        1.1 细胞株、菌株、质粒第21-22页
        1.2 主要试剂第22-29页
        1.3 主要仪器第29-31页
    2 实验方法第31-44页
        2.1 细胞培养与冻存第31-32页
        2.2 细胞计数方法第32-33页
        2.3 大肠杆菌感受态细胞的制备第33页
        2.4 质粒的转化第33-34页
        2.5 小提质粒第34页
        2.6 表达质粒的构建第34-36页
        2.7 细胞转染第36-37页
        2.8 蛋白免疫印迹(Western Blotting)第37-38页
        2.9 免疫共沉淀(Co-immunoprecipitation)第38-39页
        2.10 Stripping buffer洗膜再生操作第39页
        2.11 免疫荧光染色第39-40页
        2.12 核质分离第40-41页
        2.13 线粒体提取第41页
        2.14 荧光定量PCR第41-43页
        2.15 免疫组织化学染色第43-44页
        2.16 统计学分析第44页
    3 结果分析与讨论第44-62页
        3.1 CD437通过激活JNK信号通路诱导Nur77介导的肝癌细胞凋亡第44-47页
        3.2 CD437诱导Nur77出核转位线粒体的过程依赖JNK信号通路的介导第47-50页
        3.3 RARγ参与CD437诱导的Nur77介导的肝癌细胞凋亡进程第50-54页
        3.4 RARγ通过抑制Nur77的泛素化降解稳定其蛋白表达水平第54-57页
        3.5 RARγ与Nur77相互作用,并且能够被CD437所增强第57-61页
        3.6 RARγ主要是通过影响Nur77的表达参与CD437诱导的Nur77出核凋亡过程第61-62页
    4 结论第62-63页
第三章 氮杂吲哚类化合物抑制Nur77生存通路的分子机制第63-88页
    1 研究背景及意义第63-64页
    2 实验材料第64-69页
        2.1 小分子化合物的来源第64-68页
        2.2 细胞株、菌株、质粒第68页
        2.3 主要实验药品、抗体第68-69页
    3 实验方法第69-72页
        3.1 MTT实验第69页
        3.2 克隆形成实验第69-70页
        3.3 细胞周期检测第70页
        3.4 细胞凋亡检测第70-71页
        3.5 划痕迁移检测第71页
        3.6 TransWell检测第71-72页
    4 结果分析与讨论第72-87页
        4.1 合成的氮杂吲哚类化合物具有良好的抑制肿瘤细胞增殖第72-73页
        4.2 GH-10和GC-12具有抑制肿瘤细胞增殖、促进细胞凋亡作用第73-78页
        4.3 GH-10和GC-12抑制MCF-7的迁移和侵袭第78-80页
        4.4 GH-10和GC-12诱导MCF-7凋亡依赖于Nur77的表达第80-82页
        4.5 GH-10和GC-12通过下调PI3K/AKT信号通路激活Bax诱导凋亡第82-85页
        4.6 体内实验表明GC-12具有显著抗肿瘤效果第85-87页
    5 结论第87-88页
参考文献第88-92页
在学期间发表论文第92-93页
致谢第93页

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