| 目录 | 第7-11页 |
| 致谢 | 第11-13页 |
| 摘要 | 第13-15页 |
| Abstract | 第15-16页 |
| 缩略语表 | 第17-18页 |
| 第一章 文献综述 | 第18-39页 |
| 1.1 生长素的合成、分布和运输 | 第18-22页 |
| 1.1.1 生长素的合成 | 第18-19页 |
| 1.1.2 生长素的分布 | 第19-20页 |
| 1.1.3 生长素的存在状态 | 第20-21页 |
| 1.1.4 生长素的降解 | 第21页 |
| 1.1.5 生长素的极性运输 | 第21-22页 |
| 1.2 生长素的信号途径 | 第22-36页 |
| 1.2.1 泛素蛋白酶系统和SCF复合体 | 第23-25页 |
| 1.2.2 ARF家族研究概述 | 第25-31页 |
| 1.2.2.1 ARF基因的分布 | 第25-26页 |
| 1.2.2.2 ARF蛋白的结构 | 第26-27页 |
| 1.2.2.3 ARF与AUX/IAA互作 | 第27-28页 |
| 1.2.2.4 ARF基因的时空表达模式 | 第28-29页 |
| 1.2.2.5 ARF对植物发育的影响 | 第29-31页 |
| 1.2.2.5.1 ARF影响叶和维管组织的发育 | 第29-30页 |
| 1.2.2.5.2 ARF影响根的发育 | 第30-31页 |
| 1.2.2.5.3 ARF影响花器官的发育 | 第31页 |
| 1.2.2.5.4 ARF影响种子的发育 | 第31页 |
| 1.2.3 生长素早期响应基因 | 第31-36页 |
| 1.2.3.1 GH3家族研究概述 | 第32-35页 |
| 1.2.3.1.1 GH3蛋白的结构与分类 | 第32-33页 |
| 1.2.3.1.2 GH3蛋白功能 | 第33-35页 |
| 1.2.3.1.2.1 GH3蛋白具有氨基酸化合成酶功能 | 第33-34页 |
| 1.2.3.1.2.2 GH3基因与植物防卫 | 第34页 |
| 1.2.3.1.2.3 GH3基因与生物和非生物胁迫 | 第34页 |
| 1.2.3.1.2.4 GH3基因与光信号传导 | 第34-35页 |
| 1.2.3.1.2.5 GH3基因与植物形态 | 第35页 |
| 1.2.3.1.2.6 GH3基因与ARF | 第35页 |
| 1.2.3.2 Aux/IAA基因家族 | 第35-36页 |
| 1.2.3.3 SAUR基因家族 | 第36页 |
| 1.3 油菜素内酯的信号转导 | 第36-37页 |
| 1.4 BR与生长素信号的相互作用 | 第37-38页 |
| 1.5 本研究的目的和意义 | 第38-39页 |
| 第二章 OsARF19超表达、突变体材料的获得、鉴定及表型分析 | 第39-51页 |
| 2.1 引言 | 第39页 |
| 2.2 材料和方法 | 第39-43页 |
| 2.2.1 植物材料和水稻培养条件 | 第39-40页 |
| 2.2.2 超表达载体的构建以及转基因阳性苗的获得 | 第40-42页 |
| 2.2.2.1 35S：OsARF19超表达载体的构建 | 第40-41页 |
| 2.2.2.2 转化野生型(NIP)愈伤 | 第41页 |
| 2.2.2.3 转基因阳性植株的鉴定 | 第41-42页 |
| 2.2.3 突变体的鉴定 | 第42-43页 |
| 2.2.3.1 DNA水平的鉴定 | 第42-43页 |
| 2.2.3.2 RNA水平的鉴定 | 第43页 |
| 2.3 结果与分析 | 第43-48页 |
| 2.3.1 超表达材料和突变体的鉴定及结果分析 | 第43-45页 |
| 2.3.2 超表达株系和突变体的表型分析 | 第45-48页 |
| 2.4 讨论 | 第48-50页 |
| 2.5 小结 | 第50-51页 |
| 第三章 OsARFl9超表达株系叶节的超微结构和生长素相关分析 | 第51-61页 |
| 3.1 引言 | 第51页 |
| 3.2 材料与方法 | 第51-53页 |
| 3.2.1 材料 | 第51-52页 |
| 3.2.2 叶枕测量方法 | 第52页 |
| 3.2.3 扫描电镜样品制备和观察 | 第52页 |
| 3.2.4 树脂切片样品制备和观察 | 第52页 |
| 3.2.5 细胞壁纤维素含量测定 | 第52页 |
| 3.2.6 生长素含量测定 | 第52页 |
| 3.2.7 生长素报告基因DR5：GUS表达分析 | 第52-53页 |
| 3.2.8 定量PCR | 第53页 |
| 3.3 结果与分析 | 第53-58页 |
| 3.3.1 叶枕测量和扫描电镜结果分析 | 第53-54页 |
| 3.3.2 树脂切片结果分析 | 第54-56页 |
| 3.3.3 叶片纤维素含量结果分析 | 第56页 |
| 3.3.4 叶节生长素含量分析 | 第56-57页 |
| 3.3.5 参与生长素控制叶夹角基因的表达分析 | 第57-58页 |
| 3.4 讨论 | 第58-60页 |
| 3.5 小结 | 第60-61页 |
| 第四章 OsARF19的表达模式和亚细胞定位分析 | 第61-69页 |
| 4.1 引言 | 第61页 |
| 4.2 材料和方法 | 第61-64页 |
| 4.2.1 材料 | 第61-62页 |
| 4.2.2 载体构建以及转基因阳性苗染色 | 第62页 |
| 4.2.2.1 ：OsARFl9pro：GUS载体的构建 | 第62页 |
| 4.2.2.2 转化野生型(NIP)愈伤 | 第62页 |
| 4.2.2.3 转基因阳性苗鉴定及染色 | 第62页 |
| 4.2.3 定量和半定量PCR | 第62-63页 |
| 4.2.4 载体构建以及转化烟草 | 第63-64页 |
| 4.2.4.1 35S：OsARF19-sGFP载体的构建 | 第63-64页 |
| 4.2.4.2 转化烟草 | 第64页 |
| 4.3 结果与分析 | 第64-67页 |
| 4.3.1 OsARF19基因组织特异性表达模式分析 | 第64-67页 |
| 4.3.2 OsARF19亚细胞定位分析 | 第67页 |
| 4.4 讨论 | 第67-68页 |
| 4.5 小结 | 第68-69页 |
| 第五章 OsARF19与OsGH3-5的关系以及OsGH3-5功能初探 | 第69-91页 |
| 5.1 引言 | 第69页 |
| 5.2 材料与方法 | 第69-78页 |
| 5.2.1 材料 | 第69页 |
| 5.2.2 定量PCR | 第69-70页 |
| 5.2.3 染色质免疫共沉淀试验 | 第70-71页 |
| 5.2.4 酵母单杂试验 | 第71-73页 |
| 5.2.4.1 酵母单杂载体构建 | 第71-72页 |
| 5.2.4.2 酵母的培养 | 第72页 |
| 5.2.4.3 酵母感受态的制作 | 第72-73页 |
| 5.2.4.4 酵母的转化 | 第73页 |
| 5.2.5 载体构建及转化烟草 | 第73-74页 |
| 5.2.5.1 OsGH3-5pro：sGFP载体的构建 | 第73-74页 |
| 5.2.5.2 转化烟草 | 第74页 |
| 5.2.6 超表达载体的构建以及转基因阳性苗的获得 | 第74-75页 |
| 5.2.6.1 35S：OsGH3-5超表达载体的构建 | 第74-75页 |
| 5.2.6.2 转化野生型(NIP)愈伤 | 第75页 |
| 5.2.6.3 转基因阳性植株的鉴定 | 第75页 |
| 5.2.7 突变体的鉴定 | 第75-76页 |
| 5.2.7.1 DNA水平的鉴定 | 第75-76页 |
| 5.2.7.2 RNA水平的鉴定 | 第76页 |
| 5.2.8 载体构建以及转基因阳性苗染色 | 第76-77页 |
| 5.2.8.1 OsGH3-5pro：GUS载体的构建 | 第76页 |
| 5.2.8.2 转化野生型(NIP)愈伤 | 第76页 |
| 5.2.8.3 转基因阳性苗鉴定及GUS染色 | 第76-77页 |
| 5.2.9 转化烟草及分离和转化水稻原生质体 | 第77页 |
| 5.2.9.1 35S：OsGH3-5-eGFP载体的构建 | 第77页 |
| 5.2.9.2 转化烟草 | 第77页 |
| 5.2.9.3 分离和转化水稻原生质体 | 第77页 |
| 5.2.10 定量和半定量PCR | 第77页 |
| 5.2.11 生长素报告基因DR5：GUS表达分析 | 第77页 |
| 5.2.12 生长素含量测定 | 第77-78页 |
| 5.3 结果与分析 | 第78-87页 |
| 5.3.1 OsARF19调控OsGH3s的证据 | 第78-79页 |
| 5.3.2 OsGH3-5是OsARF19的靶基因 | 第79-80页 |
| 5.3.3 OsGH3-5超表达材料的鉴定及表型分析 | 第80-82页 |
| 5.3.4 OsGH3-5敲除突变体的鉴定及表型分析 | 第82-84页 |
| 5.3.5 OsGH3-5表达模式和亚细胞定位分析 | 第84-86页 |
| 5.3.6 OsGH3-5超表达株系自由态IAA含量降低及对生长素的响应 | 第86-87页 |
| 5.4 讨论 | 第87-89页 |
| 5.5 小结 | 第89-91页 |
| 第六章 OsARF19在油菜素内酯信号通路中的作用 | 第91-101页 |
| 6.1 引言 | 第91-92页 |
| 6.2 材料和方法 | 第92-95页 |
| 6.2.1 植物材料 | 第92页 |
| 6.2.2 BR敏感试验 | 第92-93页 |
| 6.2.3 染色质免疫共沉淀试验 | 第93页 |
| 6.2.4 酵母单杂试验 | 第93-95页 |
| 6.2.4.1 酵母单杂载体构建 | 第93-94页 |
| 6.2.4.2 酵母的培养 | 第94页 |
| 6.2.4.3 酵母感受态的制作 | 第94页 |
| 6.2.4.4 酵母的转化 | 第94-95页 |
| 6.2.5 定量PCR | 第95页 |
| 6.3 结果与分析 | 第95-98页 |
| 6.3.1 OsARF19超表达株系对外源BR的响应 | 第95-97页 |
| 6.3.2 OsARF19直接结合OsBRI1启动子的证据 | 第97页 |
| 6.3.3 参与BR响应和BR合成基因的表达分析 | 第97-98页 |
| 6.4 讨论 | 第98-99页 |
| 6.5 小结 | 第99-101页 |
| 第七章 全文讨论与展望 | 第101-106页 |
| 7.1 全文讨论 | 第101-104页 |
| 7.1.1 OsARF19通过直接改变OsGH3-5的表达调控叶夹角 | 第101-102页 |
| 7.1.2 叶节的自由态IAA含量的改变可能导致叶夹角的增大 | 第102页 |
| 7.1.3 OsARF19通过OsBRI1调控BR信号转导控制叶夹角 | 第102-103页 |
| 7.1.4 OsARF19参与生长素和BR信号通路网络交叉 | 第103-104页 |
| 7.2 本研究创新点 | 第104页 |
| 7.3 未来的计划和展望 | 第104-106页 |
| 7.3.1 双突变体、多重突变体的获得和表型鉴定 | 第104页 |
| 7.3.2 OsARF19其他下游靶基因的研究 | 第104-105页 |
| 7.3.3 OsARF19蛋白是否受到OsGSK2磷酸化修饰 | 第105-106页 |
| 附录 | 第106-129页 |
| 参考文献 | 第129-159页 |
| 个人简历 | 第159-160页 |
| 攻博期间发表的论文 | 第160-161页 |
