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HSP90-HDAC6互作在乳腺癌不同亚型中的作用及调控机制研究

中文摘要第5-6页
ABSTRACT第6页
英语缩写词及符号第7-10页
绪言第10-12页
第一章 文献综述第12-25页
    1.1 乳腺癌研究进展第12-15页
        1.1.1 乳腺癌发展现状第12页
        1.1.2 乳腺癌的诊断分期第12-13页
        1.1.3 乳腺癌的分子分型第13-14页
        1.1.4 乳腺癌的治疗手段第14页
        1.1.5 乳腺癌致病因素第14-15页
    1.2 HSP90与乳腺癌第15-21页
        1.2.1 HSP家族第15页
        1.2.2 HSP90的生物学特性第15-17页
        1.2.3 HSP90在乳腺癌中的表达第17页
        1.2.4 HSP90抑制剂第17-20页
            1.2.4.1 格尔德霉素及其衍生物第18-19页
            1.2.4.2 根赤壳菌素第19-20页
            1.2.4.3 嘌呤结构为基础的HSP90抑制剂第20页
            1.2.4.4 氨基苯甲酰胺类衍生物第20页
        1.2.5 HSP90抑制剂与乳腺癌第20-21页
    1.3 HDAC6-HSP90相互作用第21-22页
        1.3.1 HDAC6的结构特征第21页
        1.3.2 HDAC6-HSP90调控第21-22页
        1.3.3 HDAC6与乳腺癌第22页
    1.4 Hippo信号通路第22-24页
        1.4.1 Hippo信号通路的核心组件第22-23页
        1.4.2 Hippo信号通路与肿瘤第23-24页
    1.5 小结第24-25页
第二章 实验材料与方法第25-33页
    2.1 实验材料第25-26页
        2.1.1 细胞系第25页
        2.1.2 实验试剂第25-26页
        2.1.3 实验药物第26页
        2.1.4 抗体第26页
    2.2 常用溶液配方第26-27页
    2.3 主要耗材和仪器第27页
    2.4 实验方法第27-33页
        2.4.1 细胞复苏第27页
        2.4.2 细胞传代第27-28页
        2.4.3 细胞冻存第28页
        2.4.4 17-DMAG (Alvespimycin) HCI和Tubacin处理乳腺癌细胞第28页
        2.4.5 CCK-8 (Cell Counting Kit-8)检测细胞活性第28-29页
        2.4.6 流式细胞仪检测药物作用后对细胞周期的影响第29页
        2.4.7 流式细胞仪检测细胞凋亡第29页
        2.4.8 siRNA瞬时转染细胞第29页
        2.4.9 Western blot检测蛋白表达水平第29-30页
            2.4.9.1 细胞裂解第29页
            2.4.9.2 SDS-PAGE凝胶电泳及蛋白免疫印迹(Western blot)第29-30页
        2.4.10 组合指数和IC_(50)值的计算第30-31页
        2.4.11 Nocodazole诱导微管解聚实验第31页
        2.4.12 免疫荧光第31页
        2.4.13 Total RNA的提取第31页
        2.4.14 RNA逆转录第31-32页
        2.4.15 实时定量PCR第32页
        2.4.16 细胞划痕实验第32页
        2.4.17 实验中所用的引物序列第32页
        2.4.18 统计分析第32-33页
第三章 实验结果及讨论第33-45页
    3.1 引言第33页
    3.2 TNBC比non-TNBC细胞对HSP90抑制剂更敏感第33-36页
        3.2.1 17-DMAG对乳腺癌细胞活性的影响第33-34页
        3.2.2 TNBC和non-TNBC细胞的IC_(50)比较第34页
        3.2.3 17-DMAG对乳腺癌细胞周期的影响第34-35页
        3.2.4 17-DMAG诱导乳腺癌细胞的凋亡作用第35-36页
        3.2.5 17-DMAG对乳腺细胞迁移能力的影响第36页
    3.3 HDAC6在non-TNBC细胞中高表达第36-37页
    3.4 Non-TNBC细胞中HDAC6高表达是其对HSP90抑制较不敏感的主要原因第37-40页
        3.4.1 联合给药对乳腺癌细胞活性的影响第37-38页
        3.4.2 抑制HSP90对HDAC6蛋白表达的影响第38-39页
        3.4.3 抑制HSP90/HDAC6增强了微管蛋白的稳定性第39-40页
    3.5 Hippo信号通路参与HSP90在TNBC和non-TNBC细胞中的差异调控网络第40-42页
        3.5.1 YAP在TNBC和non-TNBC病人中的表达情况第40页
        3.5.2 17-DMAG对Hippo信号通路的影响第40-41页
        3.5.3 YAP敲减后对细胞活性的影响第41-42页
        3.5.4 17-DMAG对Bcl-xl表达的影响第42页
    3.6 讨论第42-44页
    3.7 结论与展望第44-45页
参考文献第45-51页
作者简介第51-52页
致谢第52页

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