| 中文摘要 | 第5-6页 |
| ABSTRACT | 第6页 |
| 主要缩略词表 | 第7-10页 |
| 序言 | 第10-11页 |
| 第一章 文献综述 | 第11-33页 |
| 1.1 神经炎症 | 第11-22页 |
| 1.1.1 神经炎症的发生及作用 | 第11-12页 |
| 1.1.2 中枢神经系统中的固有免疫细胞-胶质细胞 | 第12-13页 |
| 1.1.3 中枢神经系统中的固有免疫细胞-星形胶质细胞 | 第13页 |
| 1.1.4 模式识别受体 | 第13-16页 |
| 1.1.5 重要的神经炎症因子-COX2 | 第16页 |
| 1.1.6 环氧合酶表达与调控 | 第16-17页 |
| 1.1.7 COX2与炎症 | 第17页 |
| 1.1.8 COX2的神经生物学作用和相关的神经退行性疾病 | 第17-18页 |
| 1.1.9 选择性COX2抑制剂 | 第18-19页 |
| 1.1.10 神经炎症在神经退行性疾病中的作用 | 第19-22页 |
| 1.2 PAKs | 第22-30页 |
| 1.2.1 PAKs家族的生物学功能 | 第22页 |
| 1.2.2 PAKs的结构和激活机制 | 第22-24页 |
| 1.2.3 PAKs家族的分布 | 第24-25页 |
| 1.2.4 PAKs与外周炎症 | 第25-26页 |
| 1.2.5 PAKs在神经系统中的作用 | 第26-28页 |
| 1.2.6 PAKs与神经系统疾病 | 第28-29页 |
| 1.2.7 应用遗传学敲除手段和PAK1特异性抑制剂研究PAK1对神经炎症反应的调控作用 | 第29-30页 |
| 1.3 参与炎症反应的信号通路 | 第30-32页 |
| 1.3.1 MAPK信号传导通路 | 第30-31页 |
| 1.3.2 NFkB信号通路 | 第31-32页 |
| 1.4 结语 | 第32-33页 |
| 第二章 实验材料和方法 | 第33-41页 |
| 2.1 试验试剂、仪器和实验动物 | 第33-35页 |
| 2.1.1 实验试剂 | 第33-34页 |
| 2.1.2 实验仪器 | 第34-35页 |
| 2.1.3 实验动物饲养和构建 | 第35页 |
| 2.2 实验方法 | 第35-41页 |
| 2.2.1 小鼠基因组DNA的提取 | 第35-36页 |
| 2.2.2 DNA扩增: | 第36-37页 |
| 2.2.3 蛋白质印迹 | 第37-38页 |
| 2.2.4 Total RNA提取 | 第38页 |
| 2.2.5 RT-PCR | 第38页 |
| 2.2.6 q-PCR | 第38-39页 |
| 2.2.7 BV2细胞培养 | 第39页 |
| 2.2.8 BV2细胞的传代 | 第39页 |
| 2.2.9 细胞核质分离 | 第39-40页 |
| 2.2.10 统计学分析 | 第40-41页 |
| 第三章 实验结果与讨论 | 第41-52页 |
| 3.1 PAK1敲除小鼠的基因型鉴定 | 第41-42页 |
| 3.2 COX2在PAK1敲除小鼠大脑海马中的表达 | 第42-43页 |
| 3.3 体外炎症模型的建立 | 第43-44页 |
| 3.4 IPA3抑制激活的BV2细胞中的COX2蛋白表达 | 第44-45页 |
| 3.5 IPA3通过抑制p38MAPK信号通路来调节COX2的表达 | 第45-46页 |
| 3.6 建立动物神经炎症模型 | 第46-47页 |
| 3.7 PAK1能够调节小鼠炎症反应 | 第47-49页 |
| 3.8 讨论和展望 | 第49-52页 |
| 参考文献 | 第52-62页 |
| 硕士期间发表论文 | 第62-63页 |
| 致谢 | 第63-64页 |
| 作者简介 | 第64页 |
