摘要 | 第6-7页 |
abstract | 第7-8页 |
文献综述 | 第11-24页 |
第一章 奶牛氧化应激及其危害 | 第11-20页 |
1.1 奶牛氧化应激产生的原因 | 第11-13页 |
1.1.1 围产期生理状况因素 | 第11-12页 |
1.1.2 饲料营养因素 | 第12页 |
1.1.3 环境因素 | 第12页 |
1.1.4 健康状况因素 | 第12-13页 |
1.2 氧化应激导致线粒体损伤的机制 | 第13-14页 |
1.2.1 氧化应激导致线粒体膜通透性增加引起细胞凋亡 | 第13页 |
1.2.2 氧化应激抑制线粒体呼吸链功能障碍 | 第13页 |
1.2.3 氧化应激导致线粒体DNA损伤 | 第13-14页 |
1.2.4 钙超载致线粒体氧化应激 | 第14页 |
1.3 氧化应激导致细胞损伤的机制 | 第14-17页 |
1.3.1 氧化应激激活的丝裂原蛋白激酶信号转导途径 | 第15-16页 |
1.3.2 氧化应激通过Nrf2信号转导途径 | 第16页 |
1.3.3 氧化应激激活细胞内核因子-κB信号转导途径 | 第16-17页 |
1.3.4 氧化应激激活热休克蛋白的表达 | 第17页 |
1.4 氧化应激与奶牛疾病 | 第17-20页 |
1.4.1 脂肪肝 | 第17-18页 |
1.4.2 酮病 | 第18页 |
1.4.3 乳房炎 | 第18页 |
1.4.4 其他疾病 | 第18-20页 |
第二章 PA与奶牛氧化应激和炎症的关系 | 第20-24页 |
2.1 脂质代谢产物的来源、分类及毒性 | 第20页 |
2.2 PA导致细胞氧化应激和炎症的机制 | 第20-22页 |
2.2.1 PA经由线粒体应激诱导细胞氧化应激 | 第21页 |
2.2.2 PA经由内质网应激诱导细胞氧化应激 | 第21-22页 |
2.2.3 PA经由溶酶体凋亡途径诱导细胞障碍和死亡 | 第22页 |
2.3 PA导致机体氧化应激和炎症的机制 | 第22-23页 |
2.4 研究的目的与意义 | 第23-24页 |
试验研究 | 第24-49页 |
第三章 PA致犊牛肝脏线粒体氧化损伤的作用及其机制 | 第24-32页 |
3.1 材料与方法 | 第24-27页 |
3.1.1 材料 | 第24-25页 |
3.1.2 方法 | 第25-27页 |
3.2 试验结果 | 第27-30页 |
3.2.1 犊牛肝脏线粒体完整性鉴定结果 | 第27-28页 |
3.2.2 犊牛肝脏线粒体BCA蛋白定量结果 | 第28页 |
3.2.3 PA处理犊牛肝脏线粒体膜电位结果 | 第28-29页 |
3.2.4 PA处理犊牛肝脏线粒体MDA含量检测结果 | 第29页 |
3.2.5 PA处理犊牛肝脏线粒体H2O2水平和GSH含量结果 | 第29-30页 |
3.3 讨论 | 第30-31页 |
3.4 小结 | 第31-32页 |
第四章 PA通过其诱导的BRL-3A细胞氧化应激作用激活核因子-ΚB | 第32-41页 |
4.1 材料与方法 | 第32-37页 |
4.1.1 材料 | 第32-33页 |
4.1.2 试验方法 | 第33-37页 |
4.2 试验结果 | 第37-39页 |
4.2.1 PA对BRL-3A细胞活力的影响 | 第37页 |
4.2.2 PA对BRL-3A细胞总ROS的影响 | 第37-38页 |
4.2.2 PA对BRL-3A细胞总MDA和GSH的影响 | 第38页 |
4.2.3 PA对BRL-3A细胞NF-κB磷酸化的影响 | 第38-39页 |
4.3 讨论 | 第39-40页 |
4.4 小结 | 第40-41页 |
第五章 奶牛血浆中PA与机体氧化应激和炎症的关系 | 第41-49页 |
5.1 材料与方法 | 第41-44页 |
5.1.1 材料 | 第41-42页 |
5.1.2 试验方法 | 第42-44页 |
5.2 试验结果 | 第44-46页 |
5.2.1 试验奶牛血浆中NEFA,BHBA和PA的浓度 | 第44-45页 |
5.2.2 试验奶牛血浆中MDA和GSH的浓度 | 第45页 |
5.2.3 试验奶牛血浆中Hp的浓度 | 第45-46页 |
5.2.4 试验奶牛血浆中PA与酮病、氧化应激的相关性分析 | 第46页 |
5.3 讨论 | 第46-47页 |
5.4 小结 | 第47-48页 |
5.5 PA诱导奶牛氧化应激的机制图 | 第48-49页 |
结论 | 第49-50页 |
参考文献 | 第50-56页 |
附录 | 第56-58页 |
致谢 | 第58-59页 |
作者简介 | 第59页 |